《毒蕈中毒》PPT课件

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1、毒蕈中毒毒蕈中毒（poisonousmushroompoisoning)一、毒蕈中毒概述二、发病机制三、临床表现四、诊断与急救五、预防措施一、毒蕈中毒概述：1、毒蕈蕈--俗称蘑菇，属大型真菌类，种类繁多。我国食用蕈有300余种、毒蕈80余种，其中有剧毒可致死的近10种。2、毒蕈图片（1）大鹿花菌赭红拟口磨毒蕈图片（2）白毒鹅膏菌（白毒伞）毒鹅膏菌毒蕈图片（3）毒蝇鹅膏菌细环柄菇毒蕈图片（4）大青褶伞细褶鳞蘑菇毒蕈图片（5）毛头鬼伞半卵形斑褶菇毒蕈图片（6）毒粉褶菌介味滑锈伞毒蕈图片（8）毛头乳菇臭黄菇3、中毒原因—误食毒蕈中毒常

2、因个人或家庭采集野生鲜蕈食用而误食引起。毒蕈的有毒成分比较复杂，由多种毒素引起，可分为不同的类型。二、发病机制一）、毒素：毒蕈所含毒素临床较关注的主要有三种：鹅膏肽类毒素奥来毒素裸盖毒素1、鹅膏肽类毒素鹅膏肽类毒素是引起死亡的主要毒素。主要引起肝功损害，因肝衰致死，死亡率50-90%鹅膏蕈多肽毒素按其氨基酸的组成和结构分为鹅膏多肽、鬼笔毒肽和毒伞素三类。鹅膏毒肽是一类双环八肽--9种鬼笔毒肽是一类单环七肽--7种毒伞素是一类单环七肽--6种2.奥来毒素主要由丝膜菌属（cortinarius)产生，主要造成肾损害，可致肾衰。潜伏期

3、36h到17d，常想不到吃过蘑菇；人的致死量估计是100－200g鲜蘑菇，无特效解毒。3、裸盖毒素如墨西哥裸盖菇、“幻觉菇”等，常为裸盖伞属、斑褶伞属、锥盖伞属、裸伞属；主要引起精神幻觉，神经症状，一般不会危及生命；口服20－30分钟发作，可用镇静药物及心理安慰来控制症状，自限性。引起肝损害的常见毒蕈白毒伞--又名白罗伞、白鹅膏、白帽菌；毒伞--又名绿帽菌；鳞柄白毒伞--又名毒鹅膏；包脚黑褶伞--又名包脚黑伞；褐鳞小伞--又名褐鳞小伞菌；秋生盔孢伞--又名焦脚菌。二）、病理改变毒伞肽作用于肝细胞核，引起肝细胞浑浊肿胀，脂肪变性、

4、坏死(肝小叶周边直至中心出血性坏死)。由于大片坏死，肝索支架塌陷、肝窦扩张，呈急性或亚急性肝坏死。毒肽作用于细胞内质网形态学改变特征是：早期可见小空泡，晚期可见巨大腔隙充满于内质网内。三）、中毒机制（鹅膏多肽毒素）1．直接抑制真核细胞RNA聚合酶2的活性。实验证实：大剂量鹅膏多肽使肝细胞坏死，其机制是鹅膏多肽毒素特异性抑制RNA多聚酶2的sB2亚单位，阻止其翻译延长。同时可抑制RNA多聚酶3，细胞生存所须的蛋白质合成被抑制，引起细胞变性、坏死。此外，毒素能明显减少肝糖原的合成，导致细胞迅速死亡。2．间接免疫作用小荆量鹅膏多肽毒素

5、是一种免疫刺激剂。它能刺激T淋巴细胞、巨噬细胞，使TNF产生增加，同时使中毒的肝细胞对TNF敏感。另一方面．鹅膏多肽毒素使机体对内源性和外源性脂多糖敏感，中毒使脂多糖比较容易从肠道吸收，脂多糖刺激肝细胞分泌TNF，而肝脏是巨噬细胞聚集的主要脏器。所以鹅膏多肽毒素主要引起肝细胞的损害。3.自由基损伤TNF可迅速导致中性粒细胞聚集、脱颗粒、和呼吸暴发，产生大量自由基。自由基对肝细胞的毒性作用主要通过两种方式：活化分子氧，产生超氧离子，使内质网膜上的多价不饱和脂肪酸发生脂质过氧化，从而破坏肝细胞内膜性结构，导致肝损害。自由基和膜蛋白、

6、酶蛋白结合，使肝细胞内抗氧化物和蛋白含量降低，从而影响物质在肝细胞内的代谢。三、临床表现潜伏期一般为6～72小时，个别病例可达10余天。病程一般可分为5期，①胃肠炎期：呕吐，腹泻，腹痛，头痛，头晕．乏力。病期1～2天后可自行缓解。②假愈期：胃肠炎自行缓解后，可有短时无症状期，患者自觉轻松，可少量迸食和起床活动，有人甚至自动出院。③内脏损害期：假愈期2～3天后，出现内脏损害，以肝脏损害最重，表现为肝大，黄疸．肝功能异常，出血，肾功能衰竭等；严重者可继胃肠炎后急剧恶化，出现急性或亚急性肝坏死，心肌炎，发展为肝昏迷或心脏骤停，病死率在

7、50％以上。④精神症状期：病情继续发展可发生中毒性脑病，表现为烦躁，谵语，抽搐，惊厥，或淡漠．昏睡，最后死于呼吸衰竭；轻者出现精神异常。⑤恢复期：病程3～5周后，症状消失，肝功能恢复正常，逐渐痊愈，一般无后遗症。潜伏期恢复期内脏损害期精神症状期胃肠炎期假愈期10分钟—6小时四、治疗目前尚无特效解毒药物，治疗包括以下几个方面：1.清除毒素包括催吐、洗胃、导泻，以及血液透析、血液灌流、血浆置换。MudlikM等研究认为离子交换树脂xad-2在体外实验中具有较好的效果。Janders等使用血浆置换治疗21例毒伞中毒患者，仅1例死亡。也

8、有学者认为：血液透析和血液灌流无效。2．药物治疗①巯基类药物：其作用机制是含巯基的药物与毒伞肽相结合，打断了其分子中的硫醚键，使其毒力减弱，而保护了体内含巯基酶的活性，甚至恢复部分已与毒素结合的酶的活力。常用的有：二琉基丁二酸钠、二巯基丙酸钠。②水飞蓟素(sil