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1、慢性心功能不全congestiveheartfailure概述充血性心力衰竭由于心脏工作能力减损，心脏收缩和舒张功能障碍，心排血量降低，静脉系统淤血及动脉系统灌注不足的一组心脏循环症候群。cardiacoutput(CO)↓3.4～5.5L/min2.5L/min以下心脏能力减损静脉淤血动脉灌注不足病因基本病因心肌负荷过重心肌病损：心肌炎、心肌梗死、心肌中毒后负荷过重（瓣膜狭窄、高血压等）前负荷过重（瓣膜关闭不全、心内分流等）诱发因素在临床上，约90%的心力衰竭病人发病时存在明显的诱因（一）感染（二）心律失常（三）妊娠和分娩（四）
2、长期使用抑制心脏功能的药物或滞钠药物（五）其他换言之，任何可能引起心肌损害或加重心肌负担的因素都可能成为心力衰竭的诱因！临床表现左心原有心脏病的体征和肺循环充血的表现。症状：呼吸困难劳力性夜间阵发性端坐呼吸咳嗽咳粉红色泡沫痰右心原有心脏病的体征和体循环瘀血的表现体征：肝大水肿颈静脉怒张食欲不振、恶心、腹胀浆膜腔积液肝颈静脉返流征全心左心衰＋右心衰治疗改善症状改善工作能力改善生活质量提高生存率CHF治疗目的心肌收缩力降低(心肾模式)——40-60年代——洋地黄,利尿剂心室负荷过重(心循环模式)——70-80年代——血管扩张剂,正性肌
3、力药RAAS,交感神经(神经内分泌紊乱)——90年代——ACEI,β-阻滞剂心室重构,心室扩张,肌细胞凋亡CHF的治疗模式心力衰竭的药物治疗原则采取综合治疗，减轻心脏负荷。限制钠盐摄入。利尿药的应用。ACEI的应用。强心苷类药物。硝酸酯类血管扩张药的应用。β肾上腺素能受体阻断药的应用。药物作用和机制1.减轻心脏负荷1)ACEI和ARB2）利尿剂3）血管扩张剂2.增加心输出量1)强心苷类2)非强心苷类正性肌力药3.醛固酮受体拮抗剂4.Β受体阻滞剂评价疗效的方法除根据症状、血流动力效应、运动耐量和生活质量的改善外，还增加了长期治疗的安
4、全性、病死率、生存期、神经激素系统激活程度等指标。在防治的对策上日益强调预防心力衰竭的形成和发展的重要性。对无症状的和轻度有症状的心力衰竭，主张用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)治疗以改善预后；对重度有症状的心力衰竭亦宜用ACEI联合利尿剂和(或)地高辛治疗，以减轻症状、减少致残和延长生存期。难治性心力衰竭的治疗有些严重慢性心力衰竭的病人，对各项治疗措施包括：休息、饮食、洋地黄和利尿剂等均不能改善其心力衰竭状态，称之为难治性心力衰竭。对难治性心力衰竭病人应逐个排除导致难治性心力衰竭的常见病因：①诊断是否正确或有无遗漏，如隐匿型甲
5、状腺机能亢进、贫血等。②应注意有无并发症存在，如肺部感染、亚急性细菌性心内膜炎、电解质紊乱、肺栓塞等。③洋地黄剂量是否适当，剂量不足或过量均可影响疗效；④所用利尿剂是否恰当，⑤所用药物中有无负性收缩能药物如心得安等，常可使心力衰竭加重。⑥原有心脏病如慢性瓣膜病、先天性心脏病等是否及时手术治疗，失去手术时机常发展为难治性心力衰竭。⑦电解质紊乱是否纠正。徐**，男，45岁，干部（成都市卫生局）2002年6月起患严重感冒，因没有及时治疗病情加重，8月渐感胸闷、气短、心悸、乏力、呼吸困难、心前区不适，彩超检查显示仍有左心房、左心室明显扩大
6、，室壁运动明显减弱，二尖瓣呈“粘石样”改变，心电图T波倒置，脉冲多普勒示：左房内记录到湍流频谱，射血分数及小轴缩短率减低。诊断：1.扩张型、充血型心肌病2.慢性心功能衰竭III级。治疗措施？女性，62岁，因“反复憋喘，全身浮肿30余年，加重半月”入院。71年首次发病，突发全身浮肿伴不能平卧，肝脾重大，诊断为风湿性心脏病，但无心脏彩超等检查资料。开始出现反复咳黄痰，自服穿心莲等中药很快缓解。81年及91年类似症状又发作两次，治疗同前，但据患者回忆当时心率30--40次每分，阿托品无效。症状缓解时与正常人无异，活动不受限制。近2年浮肿
7、呈持续性，但一般日常活动均不受限制。近半月症状突然加重，全身重度浮肿，不能平卧，经利尿，提高胶体渗透压等治疗，症状已明显减轻，浮肿基本消褪。查体：颈静脉怒张，双肺呼吸音粗，未闻及干湿性啰音，心率60次/分，房颤律，二尖瓣及主动脉瓣区3/6SM，可闻及S3，腹膨隆，肝脾肿大，双下肢浮肿已基本消褪，NS（-）。检查资料：ECG：房颤，心脏顺钟向转位；超声：肝淤血，脾大，腹水大量，双侧胸腔积液（中——大量），心包积液（大量）；床边胸片：普大型心脏，胸腔积液；血常规：HGB76g/l,WBC4.88×109,RBC2.55×1012ESR
8、,RF,凝血功能，乙肝四对，转氨酶，心肌酶，电解质，甲状腺功能，血气分析，ANA,ENA,ds-DNA，痰培养均无明显异常。白蛋白及前白蛋白明显降低。症状缓解后查心脏彩超：LA49mm,LV55mm,RA108mm,RV37mm,肺动脉内径35mm
