药理学问答补充

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1、1.试述毛果芸香碱降低眼内压的作用机制答眼内压由房水的形成与回流所决定。房水是从睫状体上皮细胞分泌及血管渗出而产生经瞳孔流入前房，到达前房角间隙，主要经小梁网(滤帘)流入巩膜静脉窦，最后进入血流。毛果芸香碱可通过缩瞳作用使虹膜向中心拉紧，虹膜根部变薄，从而使处在虹膜周围部分的前房角间隙扩大，房水易于通过小梁网及巩膜静脉窦而进入循环，结果使眼内压下降。2.胆碱受体激动药分几类？各举一代表药答胆碱受体激动药按其对不同胆碱受体亚型的选择性，可分为：①M，N胆碱受体激动药（乙酰胆碱）；②M胆碱受体激动药（毛果芸香碱）；③N胆碱受体激动药（烟碱）。3.与阿托品相比，东莨菪碱用于麻醉前给药有哪些优势?

2、答东茛菪碱用于麻醉前给药具有以下优点：其抑制腺体分泌作用强于阿托品;有明显的中枢镇静作用,可增强麻醉药的效果;具有兴奋呼吸中枢的作用,可缓解麻醉药引起的呼吸抑制,减少毒性反应。4．试比较肾上腺素、去甲肾上腺素及异丙肾上腺素在药理作用答肾上腺素、去甲肾上腺素和异丙肾上腺素均为肾上腺受体激动药，由于它们作用的受体有类型有相同也有不同，因此它们在药理作用上既有相同之处亦有差别。相同之处（1）血管效应在于三药都能舒张冠脉，但三者的舒张机理不尽相同，去甲肾上腺素的舒张作用是心脏兴奋腺苷增加所致，肾上腺素和异丙肾上腺素则是通过激动β2可使冠脉舒张，（2）兴奋心脏三药均可作用于β1受体，使心肌收缩力加快

3、，心率增加和传导加快不同之处在于：（1）去甲肾上腺素激动血管α1受体，可使冠状血管以外的小动脉和小静脉收缩，使外周阻力增加，收缩压和舒张压均增高，小剂量脉压加大大剂量脉压减少，对机体的代谢影响较弱；（2）肾上腺素可兴奋血管的α受体和β2受体，使皮肤粘膜血管和内脏平滑肌血管强烈收缩，骨骼肌血管和冠状血管舒张，血压表现为收缩压升高，舒张压下降或不变，肾上腺素还能激动支气管平滑肌的β2受体，发挥强大的舒张作用，它能提高机体代谢。（3）异丙肾上腺素作用于血管β2受体，使骨骼肌血管和冠状血管舒张，血压表现为收缩压升高，舒张压下降。尚能激动支气管平滑肌的β2受体缓解支气管平滑肌痉挛，也会使糖元和脂肪分

4、解加快，耗氧量增加。5、异丙肾上腺素的临床用途有哪些？答：①支气管哮喘。用于控制支气管哮喘急性发作,舌下或喷雾给药,疗效快而强。②房室传导阻滞。治疗Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞。③心脏骤停。高度房室传导阻滞或窦房结功能衰竭而并发的心脏骤停。④感染性休克。适用于中心静脉压高、心排出量低的感染性休克。6、试述氯丙嗪对中枢神经系统的药理作用及机制。答：①抗精神病作用:与阻断中脑-边缘叶及中脑-皮质多巴胺通路的D2受体有关。②镇吐作用:与阻断CTZ的D2受体及抑制呕吐中枢有关。③对体温的调节影响:与抑制下丘脑体温调节中枢有关。④锥体外系症状:与阻断黑质-纹状体通路的D2受体有关。⑤加强其他中枢抑制药的作用

5、。7、试述抗高血压药的合理应用原则。答：一、有效治疗与终身治疗有效治疗：将血压控制在140/90mmHg以下；目标血压：138/83mmHg。终身治疗：病因不明无法根治需终身治疗。二、保护靶器官：ACEI、长效钙拮抗药、AT1受体阻断药有保护靶器官的作用三、平稳降压：要求谷/峰比在50%以上四、个体化治疗五、联合用药：不同机制的药物联用可抵消副作用，增加降压效应，减少各药用量，减少不良反应。8．在抗休克的治疗中常用多巴胺的原因是什么？答多巴胺可激动心脏β1受体，使心肌收缩力加强，心输出量增加，此外可增加收缩压和脉压差而对舒张压影响不大。多巴胺还可作用于血管α受体和多巴胺受体，使血压升高而处

6、周阻力变化不明显，在补足血容量的前提下可有效地改善微循环，提高休克时的内脏血液灌注。多巴胺小剂量时可舒张肾血管，增加肾血流量，增加尿量，避免继发急性肾衰。故临床常用于抗休克治疗，对于伴有心收缩性减弱及尿量减少的休克患者疗效较好。9．试述肾上腺素解救青霉素过敏性休克的药理学基础。答青霉素过敏性休克属于I型变态反应，表现为小动脉扩张，毛细血管通透性增加，全身血容量下降，心收缩力减弱，血压降低，心率加快，支气管平滑肌痉挛，粘膜水肿，呼吸困难等。肾上腺素可显著激动α，使小动脉和毛细血管收缩，通透性降低，升高血压；激动β1受体可改善心功能，增强心肌收缩力，提高心输出量；激动β2受体可缓解支气管痉挛和

7、水肿，减少过敏性物质的释放，扩张冠脉，迅速有效缓解过敏性休克症状。10．简述普萘洛尔的临床用途及注意事项。答普萘洛尔的临床用途主要有（1）心律失常对多种原因引起的快速型心律失常有效，如窦性心动过速，全身麻醉药或拟肾上腺素药引起的心律失常等；（2）心纹痛和心肌梗死对心绞痛有良好的疗效。对心肌梗死，长期应用可降低复发和猝死率；（3）高血压使高血压病人的血压下降，并减慢心率；（4）充血性心力衰竭在心肌状况严重恶化之前早期应用，