药理学问答题

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1、药理学问答题1、简述毛果芸香碱在眼科的作用机制和临床应用。答：（1）作用机制：能直接作用于副交感神经（包括支配汗腺交感神经）节后纤维支配的效应器官的M胆碱受体，尤其对眼和腺体作用较明显。①缩瞳：本药可激动瞳孔括约肌的M胆碱受体，表现为瞳孔缩小。②降低限内压：毛果芸香碱通过缩瞳作用可使虹膜向中心拉动，虹膜根部变薄，从而使处于虹膜周围的前房角间隙扩大，房水易于经滤帘进入巩膜静脉窦，使眼内压下降。③调节痉挛：毛果芸香碱激动睫状肌M受体使环状肌纤维向瞳孔中心方向收缩，造成悬韧带放松，晶状体由于本身弹性变凸，屈光度增加，此时只适合于视近物，而难以看

2、清远物。毛果芸香碱的这种作用称为调节痉挛。（2）临床应用：①青光眼：降低眼内压。②虹膜炎：与扩瞳药合用，防止虹膜与晶状体粘连。2、简述新斯的明的临床应用和禁忌症。答：（1）临床用途：①重症肌无力症：兴奋骨骼肌。②术后腹气胀和尿潴留：兴奋胃肠道、膀胱平滑肌。③阵发性室上性心动过速：心脏抑制。④解救竞争性神经肌肉阻滞药过量中毒：筒箭毒箭中毒解救（不可用于琥珀胆碱）。（2）禁忌症：①过量可引起“胆碱能危象”。②禁用于支气管哮喘、机械性肠梗阻、心绞痛、尿路梗阻等。3、简述阿托品及碘解磷定联合应用治疗急性有机磷中毒的药理学基础。答：（1）有机磷中毒

3、的药理机制：有机磷酸酯类可与AchE呈难逆性结合而使其失活，使Ach大量堆积而产生M、N激动及中枢兴奋症状。（2）阿托品解救机制：特异性高效能解毒药，能迅速对抗体内ACH的毒蕈碱样作用，早期、足量应用。①表现：松弛多种平滑肌，抑制多种腺体分泌，加快心率和扩瞳，从而有效减轻中毒引起的恶心，呕吐腹痛，支气管分泌多，缩瞳，心率减慢，血压下降等症状。②阿托品对中枢烟碱受体无明显作用，所以对惊厥，躁动不安等中枢症状作用差，应早期给药直到症状消失或阿托品化。（2）碘解磷定解救机制：①复活胆碱酯酶作用：与磷酰化胆碱酯酶结合，生成磷酰化碘解磷定和游离的胆

4、碱酯酶。②与体内游离的有机磷酸酯类直接结合，生成无毒的磷酰化碘解磷定，由尿排出，从而阻止游离的有机磷酸酯类继续抑制胆碱酯酶活性。4、简述阿托品应用于眼科疾病时的药理作用、临床应用、不良反应和禁忌症，以及它们之间的关系。答：（1）药物的药理作用决定临床应用和不良反应。（2）阿托品在眼科的作用：①扩瞳：阻断瞳孔/虹膜括约肌上的M受体。②升高眼内压：扩瞳，前房角间隙变窄。③调节麻痹：阻断睫状肌上M受体，悬韧带拉紧，晶状体变扁平。（3）阿托品在眼科的应用：①虹膜睫状体炎：扩瞳作用。②眼底检查：扩瞳作用。③验光配眼镜：调节麻痹作用。（4）阿托品不良

5、反应及在眼科的禁忌症：①眩光：扩瞳。②眼痛：升高眼内压。③视物模糊：调节麻痹。④青光眼：升高眼内压。85、简述阿托品的临床应用。（1）抑制腺体分泌：麻醉前用药、内镜检查前用药、严重盗汗、流涎。（2）眼科应用：治疗虹膜睫状体炎（扩瞳作用）、眼底检查（扩瞳作用）、验光配镜（调节麻痹）。（3）解除平滑肌痉挛：胃肠绞痛、膀胱刺激症状，小儿遗尿症；与哌替啶合用治疗胆绞痛、肾绞痛。（4）抗心律失常：解除迷走神经对心脏的抑制作用，可用于治疗迷走神经过度兴奋所致窦房阻滞、房室阻滞等缓慢型心律失常。（5）抗休克：感染性中毒休克（解除血管痉挛，舒张外周血管，

6、改善微循环）。（6）解救有机磷酸酯类中毒：急性有机磷类中毒的特异高效解毒药物（阿托品中毒使用依色林）。6、简述肾上腺素的临床应用。（1）心脏骤停，兴奋心脏：用于溺水、麻醉和手术过程中的意外、药物中毒、传染病和心脏传导阻滞等所致的心脏骤停（配合除颤器起搏器，以及利多卡因等抗心律失常药物）。（2）过敏性休克：①激动α受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低毛细血管通透性。②激动心脏β1受体改善心脏功能。③激动β2受体，降低气道阻力，缓解平滑肌痉挛。④减少过敏介质释放，扩张冠状动脉，可迅速缓解过敏性休克的临床症状。（3）支气管哮喘：控制支气管哮

7、喘的急性发作；禁用于心源性哮喘；对“阿司匹林哮喘”无效。（4）与局麻药配伍及局部止血：可以使得注射部位的血管收缩，达到延长吸收增强局麻效应，延长局麻时间的作用，并且可以减轻局麻药中毒的产生。（5）局部出血：用于外伤性出血。（6）青光眼：AD可以作用于开角型青光眼。7、简述β受体阻断药的临床应用。（1）心律失常：对于心房扑动、心房纤颤、阵发性室上性心动过速和窦性心动过缓等心律失常均有效，尤其是对于运动或者情绪紧张激动所导致的心律失常或者因心肌缺血，强心苷中毒引起的心律失常疗效好。（心动过速：苯妥英钠（首选）、利多卡因；房室传导阻滞：阿托品）

8、。（2）心绞痛和心肌梗死：降低心肌耗氧量，减少心绞痛发作，改善运动耐量。（3）高血压病：β受体阻断剂是治疗高血压的基础药物，A（ACEI）、B（β受体阻断剂）、C（CCB）、D（利尿药）四大一