药理学常考问答题

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1、糖皮质激素有哪些基本的生理作用和药理作用：生理作用：①糖代谢：促进糖原异生，抑制分解；②蛋白质代谢：抑制合成、促进分解；③脂肪代谢：抑制合成、促进分解；④水盐代谢：水钠潴留、水肿、高血压、低血钾、低血钙等。药理作用：①抗炎；②免疫抑制与抗过敏；③抗内毒；④抗休克；⑤影响血液与造血系统：增强骨髓造血功能，减少淋巴细胞、单核细胞，使红细胞、白细胞、血小板增加；⑥其他：退热、中枢兴奋、促进消化等。糖皮质激素有哪些禁忌症：活动性肺结核，活动性溃疡病，新近胃肠吻合术，骨折或骨质疏松，重症高血压，角膜溃疡，精神病，糖尿病

2、，妊娠期妇女，真菌感染，病毒感染。简述长期大剂量使用糖皮质激素类对物质代谢的影响：①糖代谢：促进糖原异生，抑制分解，减少机体对葡萄糖的利用，引起血糖升高，诱发或加重糖尿病；②蛋白质代谢：抑制合成、促进分解，可引起皮肤变薄，肌肉萎缩，骨质疏松，儿童的生长发育障碍，伤口的愈合迟缓；③脂肪代谢：抑制合成、促进分解，促进脂肪重新分布，高胆固醇，向心性肥胖；④水盐代谢：水钠潴留、水肿、高血压、低血钾、低血钙等。简述糖皮质激素抗炎特点及临床应用注意事项：特点：对各种炎症的各个期间均有效；仅能缓解症状，不能消除病因，降低机

3、体抵抗力，可使炎症扩散。注意：用糖皮质激素抗炎时应慎重使用；细菌感染必须应用足量有效抗菌药；先上抗菌药后上激素，停药先停激素；抗菌药不能控制的感染（病毒）及诊断未明感染禁用或慎用。简述糖皮质激素的药理作用、临床用途和不良反应：药理作用：①抗炎；②免疫抑制与抗过敏；③抗内毒；④抗休克；⑤影响血液与造血系统：增强骨髓造血功能，减少淋巴细胞、单核细胞，使红细胞、白细胞、血小板增加；⑥其他：退热、中枢兴奋、促进消化等。临床应用：①肾上腺皮质功能不全；②严重感染；③休克；④防止某些炎症的后遗症，如眼科炎症；⑤自身免疫性

4、疾病，过敏性疾病和器官移植排斥反应；⑥血液病；⑦皮肤病；不良反应：①肾上腺皮质功能亢进；②诱发或加重感染；③消化系统并发症；④骨质疏松、延缓伤口愈合；⑤延缓生长，影响儿童生长发育，偶可引起畸胎；⑥肾上腺皮质萎缩和功能不全；⑦反跳现象；⑧神经精神异常，诱发精神病或癫痫，儿童可致惊厥；⑨白内障、青光眼；试述利尿药在高血压治疗中的机制和应用：利尿药早期降压的机理是使血容量下降，而长期应用持续降压的机理为：①动脉壁细胞内钠减少，从而是细胞内钙减少；②血管对NA敏感性降低；③诱导动脉壁产生激肽和PG，血管舒张，外周阻力

5、下降，血压降低。简述普洛萘尔降血压的主要作用机制：降压机制：①减少心输出量：阻滞心脏β受体；②抑制肾素分泌：阻滞肾小球旁器部位的β受体，减少肾素分泌；③降低外周交感神经活性：阻滞去甲肾上腺素能神经突触前膜β受体，消除正反馈作用，减少去甲肾上腺素的释放；④中枢性降压；⑤促进前列环素生成。试述肼屈嗪+氢氯噻嗪+普萘洛尔治疗高血压的机理：三种抗高血压药配伍，即对血药形成的三要素：心输出量，外周阻力，血容量均有影响，可协同降压。肼屈嗪属于直接扩张血管药，降压时可反射性兴奋交感神经，增高血浆肾素活性及产生水钠潴留，单用

6、易出现耐受性；普萘洛尔为β受体阻滞药，可阻滞肾小球旁器β受体从而抑制肾素分泌；氢氯噻嗪为利尿降压药，降压同时能增高血浆肾素活性;三药合用，普萘洛尔能对抗肼屈嗪和氢氯噻嗪引起的血浆肾素活性增高，而氢氯噻嗪可防止肼屈嗪引起的水钠潴留，故合用可增强疗效，相互纠正不良反应，产生协同作用。一线降压药有哪几类？各举例代表药：①利尿药：氢氯噻嗪；②ACEI：卡多普利，依那普利；③血管紧张素受体阻滞药：氯沙坦；④钙通道阻滞药：硝苯地平；⑤β肾上腺素受体阻断药：普洛萘尔。ACEI和AngⅡ受体拮抗药在治疗高血压方面有何异同点：

7、相同点：两类药物均是通过RAS而发挥抗高血压作用；不同点：①作用环节不同：ACEI通过抑制ACE而使AngⅡ生成减少，但不能抑制Ang生成的非ACE途径，对AngⅡ的拮抗作用不完全；AngⅡ受体拮抗药则直接阻滞AT1受体，对AngⅡ的拮抗作用完全。②对缓激肽的影响不同：ACEI可减少缓激肽的降解，而Ang受体拮抗药对缓激肽降解无影响；③ACEI常引起咳嗽，而Ang受体拮抗药则无此不良反应。钙通道阻滞剂的降压机制是什么？写出至少三个代表药：钙通道阻滞剂的降压机制是抑制细胞外Ca2+的内流，使血管平滑肌细胞内缺乏

8、足够的Ca2+，导致血管平滑肌松弛、血管扩张、血压下降。代表药物有：硝苯地平、尼群地平、氨氯地平、尼卡地平和维拉帕米等。例举四种通过受体机制降压的抗高血压药，简述其降压机制：1）氯沙坦：选择性阻断AT1受体，拮抗AngⅡ的缩血管效应而降压；2）哌唑嗪:阻断血管平滑肌α1肾上腺素受体，使血管舒张，血压下降。3）普洛萘尔：阻断心肌、肾小球旁器、突触前膜和中枢β肾上腺素受体，使血压降低。4）可乐定：主要激