药理学题库问答合集

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1、一、1.简述M受体主要分布、兴奋后主要效应及代表药。①M受体主要分布于胆碱能神经节后纤维所支配的效应器细胞上,如心脏,胃肠道等②M受体被激动时产生的效应称为M样作用,表现为心脏抑制、血管舒张、体液分泌、平滑肌收缩,瞳孔缩小等③M受体激动药:毛果芸香碱。一、2.简述毛果芸香碱对眼的药理作用和临床应用,滴眼时应注意什么?毛果芸香碱药理作用:滴眼后可引起缩瞳,降低眼内压和调节痉挛等作用。滴眼注意事项:滴眼时应压迫内眦,避免药物流入鼻腔增加吸收而产生不良反应。一、3.简述毒扁豆碱对眼的作用及作用原理。毒扁豆碱的眼科作用类似于毛果芸香碱,但作用强而持久,

2、表现为瞳孔缩小,眼内压下降,可维持1~2天。滴眼后可致使睫状肌收缩而引起调节痉挛,并可出现头痛。作用原理:毒扁豆碱为易逆性AchE抑制药,无直接兴奋受体作用。它与Ach一样也能与AchE结合,但结合较牢固,水解较慢,使AchE活性受抑,从而导致胆碱能神经末梢释放的Ach堆积,产生拟胆碱作用。一、4.简述新斯的明的作用原理及主要临床应用。新斯的明作用原理:新斯的明为易逆性抗AchE药,可抑制AchE活性而发挥完全拟胆碱作用,即可兴奋M,N胆碱受体,其对腺体,眼,心血管及支气管平滑肌作用弱,对骨骼肌及胃肠平滑肌兴奋性作用较强。临床应用:①重症肌无力

3、②用于减轻由手术或其他原因引起的腹气胀及尿潴留③尚可用于阵发性室上性心动过速和对抗竞争性神经肌肉阻滞药过量时的毒性反应。一、5.简述有机磷中毒机制,解救药物和药物的解救原理。原理:有机磷酸酯类进入人体后,其亲电子的磷原子可与AchE酯解部位丝氨酸羟基上具有亲核性的氧原子以共价键结合,形成难以水解的磷酰化AchE,使AchE失去水解Ach的能力,造成体内Ach大量积聚而引起的一系列中毒症状。解毒药物:①阿托品②AchE复活药:如碘解磷定,氯解磷定。原理:1.阿托品作用机制为竞争性拮抗Ach对M胆碱受体的激动作用。阿托品与M胆碱受体结合后,由于其本

4、身内在活性小,一般不产生激动作用,却能阻断Ach与受体结合,从而结抗了它们的作用。2.AchE复活药作用机制:①恢复AchE活性②直接解毒作用一、6.AchE复活药和阿托品在解除有机磷中毒症状上有何差别?①阿托品为对症处理急性有机磷酸酯类中毒的特异性和高效能药物,能迅速对抗体内Ach的M样作用,表现为松弛多种平滑肌,抑制多种腺体分泌,加快心率和扩大瞳孔等,减轻或消除有机磷酸酯类中毒引起的恶心,呕吐,腹痛,大小便失禁,支气管分泌增多,呼吸困难,出汗,瞳孔缩小,心率减慢和血压下降等。较大剂量由于阿托品对中枢的烟碱受体无明显作用,故对有机磷酸酯类中毒

5、引起的中枢症状如惊厥,躁动不安,等对抗所用较差②AchE复活药,如碘解磷定,可明显减轻N样症状,对骨骼肌痉挛的抑制作用最为明显,能迅速控制肌束颤动;对中枢神经系统的中毒症状也有一定的改善作用;但对M样症状影响较小,故应与阿托品合用以控制症状。一、7.简述阿托品对眼和心血管系统的药理作用与相关临床应用。①眼科:阿托品通过阻断M胆碱受体,使瞳孔扩约肌和睫状肌松弛,出现扩瞳,眼内压升高和调节麻痹。在眼科主要用于虹膜睫状体炎,验光,眼底检查②心血管:阿托品阻断M受体,解除迷走神经对心脏的抑制,使心率增加和传导加速。治疗量对血管和血压无明显影响,大剂量可

6、引起皮肤血管扩张,可能是机体对阿托品引起的体温升高后的代偿性散热反应,也可能是阿托品的直接扩血管作用。临床主要用于缓慢性心律失常和感染性休克。一、8.将家兔动眼神经睫状神经节切除,分别用毛果芸香碱,毒扁豆碱,新斯的明滴眼,瞳孔分别有何改变?为什么?毛果芸香碱可以缩小瞳孔,而毒扁豆碱,新斯的明对瞳孔无明显影响。原因:毛果芸香碱可直接激动瞳孔括约肌上的M受体,而毒扁豆碱,新斯的明是通过抑制AchE,使Ach增多发挥作用,当神经被切除,无Ach释放,因此不能发挥缩瞳作用。一、9.在暗室下,分别用毛果芸香碱,毒扁豆碱,新斯的明滴眼,瞳孔分别有何改变?为

7、什么?同上。原因:在暗室里,瞳孔散大,括约肌松弛,开大肌收缩,此时Ach释放量很少,故AchE抑制剂毒扁豆碱,新斯的明作用弱。一、10.简述东莨菪碱的临床应用。①主要用于麻醉前给药②治疗晕动病③用于妊娠呕吐及放射病呕吐④对帕金森病也有一定疗效一、11.比较除极化型肌松药和非除极化型肌松药的区别。除极化肌松药:其分子结构与Ach相似,与神经肌肉接头后膜的胆碱受体有较强亲和力,且在神经肌肉接头处不易被胆碱酯酶分解,因而产生与Ach相似但较持久的除极化作用,使神经肌肉接头后膜的N胆碱受体不能对Ach起反应,此时神经肌肉的阻滞方式已由除极化转变为非除极

8、化,前者为Ⅰ相阻断,后者为Ⅱ相阻断,从而使骨骼肌松弛。其特点为:①最初可出现短时肌束颤动,与药物对不同部位的骨骼肌除极化出现的时间先后不同有关②连续用

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