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1、幽门螺杆菌感染与胃黏膜屏障浙江省消化病学术中心浙江大学医学院黄怀德18世纪法国自然科学家Reaumur发现“将胃液注入其他任何体腔如气道、胸腔、腹腔、关节腔都会引起炎症坏死，唯独胃液为什么不能消化自身呢？”“胃液为什么不能消化自身?”胃粘膜损伤与保护—基础与临床，上海科学技术出版社:2004，P311.WertherLJ.TheMountSinaiJournalofMedicine.2000;67(1):41-532.胃粘膜损伤与保护—基础与临床，上海科学技术出版社:2004，P311855年法国实验生理学家Bernard提出：“胃壁包绕胃酸，就象瓷器
2、一样耐腐蚀！”“胃象瓷器一样耐腐蚀!”攻击-防御因子的平衡是维护胃健康的基础ProtectiveFactorAggressiveFactor1963年Shay和Sun提出:胃粘膜攻击-防御因子平衡理论1.胃粘膜损伤与保护—基础与临床，上海科学技术出版社:2004,序12.Hotta.TrendsinGlycoscienceandGlycotechnology.2000;12(63):59-68.1964年Davenport发现：“胃粘膜具有阻止H+自胃腔向粘膜内扩散的屏障作用”11975年美国密歇根州Upjohn药厂Robert发现：“前列腺素对胃粘膜
3、有保护作用，提出细胞保护（Cytoprotection）的概念”21.DavenportHW.Digestion.1972;5:1622.RobertA.Gastroenterology.1977;77:764“阻H+屏障”和“前列腺素”的发现全面阐述胃粘膜保护机制1996年Wallace全面阐述胃粘膜屏障：根据解剖和功能将胃粘膜的防御修复分为五个层次WallaceJL,GrangerDN.Thecellularandmolecularbasisofgastricmucosaldefense.FASEB,1996;10:731-40胃粘膜损伤与保护—基
4、础与临床，上海科学技术出版社:2004,序21.粘液－HCO3-屏障2.上皮层屏障3.胃粘膜血流4.免疫细胞-炎症反应5.修复重建因子胃粘膜防御修复五个层次胃粘膜损伤与保护—基础与临床，上海科学技术出版社:2004,P32厚度：平均180µm,呈连续性分布主要成分:保护作用：润滑与机械保护,阻止细菌,抗H+反弥散胃粘液-胃腔内可溶性粘液与食物相混上皮表面粘液凝胶层粘液细胞囊泡内粘液防御修复第一层次:粘液-HCO3-屏障H++HCO3-减慢H+扩散,形成pH阶差表层:糖蛋白次层:磷脂1胃粘膜病变的病理学探讨，医学论坛（日本）：19922胃粘膜损伤与保护—
5、基础与临床，上海科学技术出版社:2004,P331.Digestion,1986,35:182-82.胃粘膜损伤与保护—基础与临床，上海科学技术出版社:2004,P35防御修复第二层次:上皮屏障胃上皮细胞顶膜能抵御高浓度酸胃上皮细胞之间紧密连接胃上皮抗原递呈,免疫探及并限制潜在有害物质持续快速更新：人胃上皮细胞每分钟脱落50万个，2-4日完全更新一次正常胃粘膜上皮细胞扫描电镜观察正常胃粘膜上皮层HE运输氧、养分、胃肠激素,维持胃粘膜的结构功能与更新促进粘液生成和分泌胃粘膜毛细血管含有“窗孔”结构，摄取壁细胞产生的HCO3-，运输至上皮细胞分泌入粘液层如
6、酸或其他损伤因子反流入粘膜，将引起神经介导的GMBF升高，对限制损伤促进修复意义重要前列腺素PGs,一氧化氮NO,降钙素基因相关肽CGRP能显著增加GMBF防御修复第三层次:胃粘膜血流胃粘膜血流(GastricMucosalBloodFlow,GMBF),在保护机制中处于基础地位：胃粘膜损伤与保护—基础与临床，上海科学技术出版社:2004巨噬细胞/肥大细胞定居在固有层,作为警戒细胞感受异体成份,释放炎性介质,增加粒细胞浸润,形成适当炎症反应炎症是“双刃剑”，既有防御作用,其产生的“氧自由基”也有损伤作用防御修复第四层次:免疫细胞-炎症反应1.Class
7、ificationandGradingofGastritis,theupdatedSydneySystem.AmericanJournalofSurgicalPathology,1996,20(10):1161-812.胃粘膜损伤与保护—基础与临床，上海科学技术出版社:2004NormalMildModerateMarkedEGF(EpidermalGrowthFactor,表皮生长因子)：单链多肽，生理状态主要由颌下腺和十二指肠Brunner腺分泌。粘膜损伤时溃疡区附近细胞(ulceration-associatedcelllineage)能合成并分
8、泌EGF，在局部与EGF受体结合，促进上皮修复：1TarnawskiA,etal.ScandJ
