普查人群幽门螺旋杆菌感染与胃粘膜肠化生、萎缩的相关分析

普查人群幽门螺旋杆菌感染与胃粘膜肠化生、萎缩的相关分析

ID:10164246

大小:27.00 KB

页数:5页

时间:2018-06-12

普查人群幽门螺旋杆菌感染与胃粘膜肠化生、萎缩的相关分析_第1页
普查人群幽门螺旋杆菌感染与胃粘膜肠化生、萎缩的相关分析_第2页
普查人群幽门螺旋杆菌感染与胃粘膜肠化生、萎缩的相关分析_第3页
普查人群幽门螺旋杆菌感染与胃粘膜肠化生、萎缩的相关分析_第4页
普查人群幽门螺旋杆菌感染与胃粘膜肠化生、萎缩的相关分析_第5页
资源描述:

《普查人群幽门螺旋杆菌感染与胃粘膜肠化生、萎缩的相关分析》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在学术论文-天天文库

1、普查人群幽门螺旋杆菌感染与胃粘膜肠化生、萎缩的相关分析  摘要:目的研究普查人群幽门螺旋杆菌感染与胃粘膜肠化生,萎缩的相关分析。方法在4211例30~59岁本区肿瘤高发区进行人群普查,分别进行C呼气试验,胃镜及病理检查。结果4211例普查人群HP感染率63.71%,男女比例1:1.345;男性HP阳性1120例,感染率62.40%;女性HP阳性1564例,感染率64.762%,男、女性普查者HP感染与胃粘膜肠化萎缩之间的关系无统计学差异。HP阴性者肠上皮化生(IM),慢性萎缩性胃炎(CAG)率降低,

2、HP阳性者IM,CAG率提高。HP阳性组萎缩性胃炎发生率、胃粘膜肠化率显著高于阴性组人群。结论本地区HP感染率较高,HP感染与胃粘膜肠化生,萎缩的关系较为明显。应该重视HP的高感染率和高致病性,对HP感染者应积极杀菌治疗。从源头切断传染源,降低感染率。关键词:普查;幽门螺旋杆菌;肠化;萎缩5胃黏膜肠化生被认为是肠型胃癌的重要癌前状态,流行病学研究显示胃肠化生患者的胃癌发生风险增高达18倍以上,不完全型肠化生与胃癌的关系更为密切。感染HP的患者病理表现有不同的差异,大部分患者表现为慢性浅表性胃炎或肠上

3、皮化生或慢性萎缩性胃炎。少数出现溃疡,更少数表现为胃癌。导致这种差异的原因尚不完全明确。本院2009年8月~2011年5月,对4211例普查人群分别进行C13呼气试验,胃镜及病理检查。进行普查人群幽门螺旋杆菌感染与胃粘膜肠化生的相关分析。现将结果报道如下。1资料与方法1.1一般资料对我市消化道肿瘤高发区6个自然村的30~59岁人群进行胃镜及病理检查。其中男性1796例,女性2415例,男女比例1:1.345。1.2试剂呼气试验采用北京华亘安邦科技有限公司生产的HG-IRIS3000型红外光谱仪及配套

4、”幽立显”尿素呼气试验诊断试剂盒。1.3方法呼气试验后进行胃镜检查,HP阳性者分别于胃体大小弯、胃角、胃窦大小弯、胃窦前后壁、嵴根8个位点进行活检,由病理医师进行诊断,应用Giemasa染色观察HP。两项均阳性者判断为HP感染,两项均阴性者作为感染阴性。胃黏膜活检标本常规石蜡包埋切片,行HE染色,由1名资深病理科医师根据”中国慢性胃炎共识意见”中的相关标准作出病理诊断。1.4统计学处理使用EPIDATA软件输入数据。SPSS513.0软件对结果进行χ2检验,以P0.05)。所有呼气阳性者均行胃镜检查

5、,于胃粘膜8个位点行活检,胃镜59岁人群进行HP的C13呼气试验下诊断胃癌2例,消化性溃疡242例胃炎3967例。活检病理示胃癌2例,肠上皮化生(IM)1658例,慢性萎缩性胃炎(CAG)62例。HP感染与胃粘膜肠化,萎缩的关系见表1。从表中可以看出,HP阴性的普查者IM,CAG感染率降低,HP阳性的普查者IM,CAG感染率提高。HP阳性组萎缩性胃炎发生率、胃粘膜肠化率显著高于阴性组人群。各组相比P0.05,无统计学意义。3讨论幽门螺旋杆菌是人类常见的致病菌[3]。人是HP的唯一自然宿主,通过人与人

6、的直接或间接接触就可以感染HP。HP感染通过造成局部炎症反应和促进释放细胞因子造成胃粘膜损害[4],应当提高重视。我国是属于HP感染率比较高的国家,我们分析发现男性与女性HP的感染率与胃粘膜肠化,萎缩的关系无明显的差异(P>0.05)。初步比较分析表,HP阴性的普查者在IM,CAG,中降低,分别为8.99%、4.84%,HP阳性的普查者分别为591.01%、95.16%。说明随着病理程度的逐渐递增,HP阴性者随之递减。但是随着病理程度的逐渐递增,HP阳性者随之递增。HP阳性组萎缩性胃炎发生率、胃粘膜

7、肠化率显著高于阴性组人群。HP感染与萎缩性胃炎、消化道溃疡及胃粘膜肠化生具有密切的关系。本研究显示,HP感染组与无HP感染组在萎缩性胃炎、及胃粘膜肠化发生率有显著差异,与相关报道基本一致。上述HP感染与胃粘膜肠化,萎缩的关系较为明显,可能与更严重的胃粘膜损伤及病变有关。临床上提高胃黏膜的活检率及各种病理组织学改变的检出率,根据各种病理改变的严重程度指导临床治疗。如果从HP感染致病的分子机制分析溃疡与慢性胃炎患者组织病理学改变的差异,有利于消化性溃疡的预防与治疗。这些都说明了HP的高感染率和高致病性,

8、应引起人类的高度重视。总之,HP感染是慢性胃炎的重要病因,与胃黏膜腺体萎缩、肠上皮化生、异型增生乃至胃癌的发生关系密切。提示根除HP可能降低胃癌发生的危险性,最佳根除时间为癌前病变(萎缩、肠上皮化生)发生前建议对HP感染者应积极地进行杀菌治疗。近年来随着抗生素在根除HP治疗中的广泛应用,HP的耐药性也在逐渐上升。有必要采取有效的措施来防治HP感染。因此为了防止交叉感染,杜绝直接或间接接触等传播途径,作为医务工作者应进行HP感染规范的健康宣教,从源头切断传染源,降低感染

当前文档最多预览五页,下载文档查看全文

此文档下载收益归作者所有

当前文档最多预览五页,下载文档查看全文
温馨提示:
1. 部分包含数学公式或PPT动画的文件,查看预览时可能会显示错乱或异常,文件下载后无此问题,请放心下载。
2. 本文档由用户上传,版权归属用户,天天文库负责整理代发布。如果您对本文档版权有争议请及时联系客服。
3. 下载前请仔细阅读文档内容,确认文档内容符合您的需求后进行下载,若出现内容与标题不符可向本站投诉处理。
4. 下载文档时可能由于网络波动等原因无法下载或下载错误,付费完成后未能成功下载的用户请联系客服处理。