ACEI制剂在高血压治疗中的地位

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1、ACEI制剂在高血压治疗中的地位华中科技大学同济医学院附属同济医院张存泰ACEI制剂在高血压治疗中的地位RAS系统在高血压发生中的作用ACEI降压机制ACEI降压的循证医学证据ACEI的靶器官保护作用高血压指南对ACEI的评价ACEI在高血压治疗中的联合用药肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）循环RAS血管紧张素原肾素血管紧张素I转换酶血管紧张素Ⅱ小动脉平滑肌收缩交感神经冲动发送醛固酮分泌外周阻力钠水潴留高血压循环ACE和组织ACE对心血管系统的影响DzauVJ.ArchIntermMed.1993;13:937-942肾脏肾脏循环RAS短期作用组织RAS长

2、期作用醛固酮分泌水/盐重吸收肾小球内高压血管肥厚血管收缩心脏心脏正性变时作用/致心律失常作用心肌肥厚NO合酶受损AngII导致动脉粥样硬化的机制JacobyDS,RaderDJ.ArchInternMed.2003;163:1155-64.IL-6MCP-1PDGFLOX-1PAI-1TFTGF-VCAMICAM血管紧张素II脂质氧化血栓形成炎症增殖纤维化黏附内皮功能紊乱内皮功能紊乱危险因素（高血压/高胆固醇/糖尿病）动脉粥样硬化左室肥厚冠状动脉疾病心肌缺血冠状动脉血栓形成心肌梗死心律失常&心肌丧失心肌重塑心室扩张心力衰竭终末期心脏病猝死ANGIIACE抑制剂

3、ACEI制剂在高血压治疗中的地位RAS系统在高血压发生中的作用ACEI降压机制ACEI降压的循证医学证据ACEI的靶器官保护作用高血压指南对ACEI的评价ACEI在高血压治疗中的联合用药ACEI作用于RAS系统和激肽系统激肽原激肽释放酶缓激肽(BK)BKB2受体血管舒张一氧化氮前列腺素EDHFtPA无活性肽血管紧张素原肾素血管紧张素IAngIIAT1受体血管收缩增殖基质形成醛固酮分泌血管扩张抗增殖凋亡？血管完整性PAI-1AT2受体AT3受体AT4受体肽链内切酶血管舒张抗增殖无活性肽Ang-(1-7)AT(1-7)受体ACEACEI激肽酶II=ACEACEI对R

4、AS和KKS的新认识FerrarioCM,StrawnWB.AmJCardiol2006;98:121-128缓激肽无活性肽ACENEPACE2ACEACEAT1-RAT2-RACE2血管紧张素原血管紧张素I血管紧张素ⅡAT(1-7)RMas-R血管收缩醛固酮分泌促纤维化增殖氧化应激炎症反应抗增殖效应血管紧张素-(1-7)血管紧张素-(1-5)血管舒张、尿钠排泄、抗增殖效应、抗血栓形成、抗纤维化血管紧张素-(1-9)肾素脑啡肽酶对ACE2的新认识ShlomoKeidar,etal.CardiovascularResearch.2007,73(3):463-9血管

5、紧张素ⅠACE血管紧张素ⅡACE2血管紧张素(1-9)ACE血管紧张素(1-7)AT2RAT1R生物活性生物活性MASACEIARBACE2+血管紧张素(1-7)受体生物活性CardiovascRes.◆RAS系统：阻滞ACE，AngIAngII↓同时抑制AT1、AT2受体效应Ang-(1-7)生成降解↓◆KK系统：BK降解↓使ACE对β2受体的抑制作用减弱β2受体对BK的敏感性↑ACEI作用机制ACEI制剂在高血压治疗中的地位RAS系统在高血压发生中的作用ACEI降压机制ACEI降压的循证医学证据ACEI的靶器官保护作用高血压指南对ACEI的评价ACEI在

6、高血压治疗中的联合用药ACEI治疗高血压ABCD随机双盲安慰剂对照(正常血压者)平行依那普利尼索地平950人随访5年结果：高血压患者依那普利与尼索地平治疗血压、血糖和血脂控制水平相似，但前者致死及非致死性心梗发生明显低于后者FACET随机开放平行Fasinopril氨氯地平380人随访3.5年结果：1.两组均有效降压；血糖、血TCHO、HDL、糖化血红蛋白及空腹胰岛素水平无显著差异2.Fasinopril组急性心梗、脑卒中和心绞痛住院的联合终点明显低于氨氯地平组CAPPP随机开放平行盲终点卡托普利传统治疗10985人随访平均6.1年结果：卡托普利组心血管死亡率低

7、于传统治疗组，而脑卒中发生率高于后者，两组心梗率相似。三个终点联合发生率两组相似UKPDS随机开放阶层分析卡托普利阿替洛尔4209人随访中数11.1年结果：强化血压控制可明显降低糖尿病相关的死亡、终点事件和卒中危险；可降低心梗、心衰、猝死及所有大血管疾病的危险。两种药物治疗效果相同ACEI治疗高血压ACEI的靶器官保护的循证医学证据证据：SOLVD（左心室功能不全研究）HOPE(心脏预防评估)AIPRI(苯那普利治疗预防肾脏衰竭的进展)FAMIS(福辛普利在AMI中的研究)PHYLLIS研究（干预AS进程）PROTECT(培哚普利消退血管增厚试验)PROGRES

8、S(培哚普利预防再卒中研