急性胰腺炎的内科治疗

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1、急性胰腺炎的内科治疗冠县人民医院消化内科绳百龙概念急性胰腺炎(AP)是指多种病因引起的胰酶被激活,以胰腺局部炎症反应为主要特征,伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。发病机制(一)胰腺分泌过度旺盛胰液排泄障碍胰腺血循环紊乱生理性胰蛋白酶抑制物减少↓胰酶激活↓胰腺自身消化发病机制(二)发病机制(三)发病机制(三)明确诊断明确诊断是确定非手术治疗的首要环节。应与消化道穿孔、阑尾炎穿孔、绞窄性肠梗阻鉴别。辅助检查：1.血淀粉酶:约75%患者在起病6～12h升高,持续3～5天;尿淀粉酶在起病12～14h升高,持续1～2周。当血淀粉酶>3×ULN时有诊断意义;检

2、测血淀粉酶准确性高,影响因素少,建议以血淀粉酶为主,尿淀粉酶仅作参考。2.血清脂肪酶:通常于起病后24～72h内升高,持续7～10天,>3×ULN有诊断意义,其敏感性、特异性与淀粉酶基本相同。3.B超检查可以明确胆总管和腹水的情况，如无扩张和结石，可行非手术治疗，如果胆总管下段有明确结石嵌顿应尽早手术处理。4.CT作为一种定性诊断的手段，明确胰腺坏死和胰周浸润的部位、范围和程度，动态观察胰腺坏死发展，很快识别和预防并发症，决定是否手术。SAP的病程分期急性反应期：自发至2周，常可有休克；呼吸功能衰竭；肾功能衰竭；脑病等并发症。全身感染期：2周—2月

3、，以细菌感染；真菌感染；双重感染为主要临床表现。残余感染期：2—3个月以后，全身营养不良；残腔引流不畅；窦道经久不愈。非手术治疗适用于诊断明确，无胰腺及胰周感染、无明显胆道梗阻的病人。非手术治疗措施除严密监护下的常规治疗外，特别强调抗休克、补充血容量、抑制胰腺分泌、改善微循环、恢复肠道功能、肠道应用抗生素、利尿、营养支持、积极治疗胰外器官损害和对症治疗。MAP的治疗(一)1.监护:由于目前无法预测哪些患者会发展为SAP,故主张所有患者至少应在入院三天内进行监护,以及早发现SAP。2.液体复苏:由于AP患者血液大量外渗、胰腺周围以及腹膜后液体大量渗出

4、、患者频繁呕吐及禁食等导致有效循环血容量明显减少,因此早期要进行积极而足量的液体复苏,晶体/胶体比例应达到1:1～2:1,以达到提高胶体渗透压,减少组织间隙液体潴留的目的。早期应以羟乙基淀粉或低分子右旋糖酐为主,况且后者还有减少血小板聚集、降低血粘度的作用。3.胰腺休息:短期禁饮食、胃肠减压、抑制胰腺分泌及抑酸。因对MAP而言持续胃肠减压无明显疗效而不主张常规应用,虽然有观点认为其可减轻腹胀、减少胃酸分泌、减少胃液从而减少刺激胰腺分泌,但至今尚无令人信服的循证医学支持此观点。生长抑素及其类似物可直接抑制胰腺外分泌,但国外报道尚未最后确认,目前国内绝

5、大多数学者主张在SAP治疗中使用。PPI和H2-RA理论上抑制胃液分泌,减少胰液分泌,但尚缺乏循证医学证据支持此观点。4.镇痛:腹痛剧烈者可给予哌替啶,不推荐应用吗啡(可导致奥狄括约肌痉挛)或胆碱能受体拮抗剂(一则不能使腹痛缓解,二则可使腹胀加重及诱发麻痹性肠梗阻)。MAP的治疗(二)6.预防感染:应注意目前不主张在胆源性胰腺炎之外常规使用抗生素。7.其他:①血糖-入院初患者的血糖往往不能反映患者的真实状况,因为既有应激性因素,又有胰腺炎症影响其内分泌功能,随着应激状态的解除、胰腺功能的恢复,其血糖随之下降,故若其非明显升高(譬如>12mmol/L

6、),可暂不给予处理;即便给予处理,亦需维持在10mmol/L左右,否则将增加AP的死亡率。②脂肪乳-AP患者禁饮食状态下静脉营养是否应用脂肪乳抑制存在争议,因血脂升高即可是AP的病因有可是AP的结果,现多数学者主张在血脂无明显升高的前提下可适量给予。SAP的治疗SAP是手术还是保守治疗？过去观点认为：SAP应尽早手术;60年代三造瘘胃空肠胆管造瘘;70一80年代切开胰腺包膜减压引流。现代观点认为：病因不同、病期不同、选择治疗方法不同;尽量避免不必要的手术。早期手术治疗不能终止急性出血坏死性胰腺炎(acutehemorragicnecroticpan

7、creatitis,AHNP)的病理进程，常促使全身循环及代谢紊乱，且增加了术后胰腺感染、腹腔内出血、急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)、多脏器功能障碍(mutipleorgandisordersyndrome,MODS)等并发症的发生率及病死率。SAP的治疗近年来文献报导SAP早期手术治疗的死亡率是50~56%。后期中期中转手术死亡率为11.3~5.6%。早期SAP应以积极、有效、综合的非手术治疗的重要性已为广大医务人员所共识。2002年国际胰腺病联合会建议：除非有特定指征，在发病后1

8、4天内对坏死性胰腺炎不推荐施行早期手术。早期（3-5日）纠正内环境紊乱及减轻胰外器官的损害1抗休克、补充血容量、纠正水电解