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1、急性心肌梗死早期心电图分析指导老师刘仁光教授2010级心内科王宏利前言超急性期心电图改变是急性心肌梗死最早期表现。及时识别此种心电图改变,对早期诊断AMI及防止急性心肌梗死的各种并发症，特别是室性心律紊乱、减少梗死面积,降低死亡率均有很大意义，有利于改善预后。主要内容一.强调早期诊断AMI的重要性二.AMI的分期三.AMI早期心电图表现四.总结强调早期诊断AMI的临床重要性世界每年猝死的患者有1200万，心性猝死占75%，多数病因是超急性期心肌梗死所致室颤。超急性损伤期持续时间仅有数分钟至数小时，心肌遭到严重损伤，但仍处于可逆阶段。如果处理迅速有效，可避免发生急性心肌
2、梗死。否则延误治疗时机，终将发生急性心肌梗死。心肌梗死的心电图演变和分期数分钟至数十分钟可逆性损伤数小时至数天数周至数月心肌梗死后3到6个月T高耸ST抬高ST弓背抬高对称倒置T波加深变浅ST，T恢复正常等电位线二.急性心肌梗死早期的心电图改变主要包括:2急性损伤性阻滞3缺血性J波41表现机制鉴别意义缺血性T波损伤性ST段改变(一)急性心肌梗死早期T波改变T波高耸:T波高耸是指面向梗死区的导联上T波的振幅增大,在前壁心肌梗死时尤其如此,它是AMI的最早期表现,可发生于ST段升高之前,故并非是ST段升高的续发性表现,而是AMI原发性复极异常。此种高耸T波多在AMI发病后1
3、～2h出现,一般不超过24h,随即出现典型的心肌梗死的图形。形态特点①典型者：T波增高变尖,呈帐顶状或尖峰状,随缺血加重与抬高的ST段融合,形成不同形态的ST-T改变②部分：患者T波仅有轻微形态和振幅变化③也可出现：T波低平、倒置二（一）缺血性T波超急性期的T波高尖急性期的T波与抬高的ST段融合0男，66岁，主因胸闷3小时，加重伴胸骨后疼痛20分钟入院。 既往体健心电图示：STv1-v5抬高，V2-V4T波高尖，T波的形成机制正常心室肌除极顺序为心内膜-中层-心外膜,而复极顺序为心外膜-心内膜-中层。T波起点相当于平台期心外膜、中层细胞动作电位分开处。心外膜与中层细胞
4、的电位差形成T波升支,T波顶峰相当于心外膜复极结束,心外膜与中层细胞的电位差限制了T波振幅,并形成T波降支,T波终点相当于M细胞复极结束ΔVM-Epi间电位差为正，ΔVEndo-M为负，二者正负代数和就是T波的正负值2、电生理机制急性心肌梗死早期T波改变的机制ATP敏感性钾通道电流(IK-ATP)是对缺血敏感的内向整流钾电流。缺血→ATP↓→IK-ATP开放→钾外流↑→复极速度↑→动作电位↓→钙离子内流↓心外膜细胞IK-ATP通道的激活阈值低于M细胞及内膜细胞,因而心外膜对ATP减少更敏感。因此急性AMI早期外膜的动作电位时程缩短比中层和心内膜更明显ΔVM-Epi间电
5、位差↑（而ΔVEndo-M变化不明显），ΔVM-Epi与ΔVEndo-M代数和↑4、鉴别诊断变异型/不稳定性心绞痛（一过性改变）急性心包积液/积血（ST↓、临床）急性心包炎（ST↑范围、临床）左室舒张负荷过重（RV5↑、临床）脑血管意外（宽、Q-T↑）高钾血症（顶尖、底窄）早期复极（长期稳定，运动试验）左束支传导阻滞（仅见于V1-V3导联）迷走神经张力增高（HR↓ST↑T波宽大）T波改变的临床意义1.T波高尖的改变有助于心梗超急性期的诊断,其出现的导联常与随后出现病理性Q波的导联一致,有助于梗死定位和相关动脉分析。2.T波外形变化不典型时,需与患者以往的心电图比较并进
6、行动态观察,才能做出判断。3.T波峰末间期增大对室性心律失常的发生有预测意义。（二）急性心肌梗死早期ST段的改变ST段改变出现的时间:常紧随T波改变而出现,并随缺血损伤的加重,其形状和振幅快速演进。ST段改变标准：（性别、年龄、导联影响）男女V2-3≥0.2mv（40岁内≥0.25mv)≥0.15mv其它≥0.1mv同ST↑V3R-4R≥0.05mv（30岁内≥0.1mv)≥0.05mvV7-9≥0.05mv≥0.05mvV2-3≥0.05mv≥0.05mvST↓其它≥0.1mv≥0.1mv二（二）ST段的改变凹面向上斜直形凸面向上单相曲线样严重者可出现墓碑形、巨R形
7、1凹面向上型ST段抬高:此型ST段抬高的特异性不高,这种改变多见于Ⅱ、Ⅲ、avF导联。患者男性，胸痛4小时入院冠脉造影示：右冠脉中段闭塞入院时心电图示Ⅱ、Ⅲ、avF导联ST段凹面向上型抬高。2斜直型ST段抬高:患者，男，45岁V1-V4导联ST段呈斜直型抬高ST段斜直形升高是AMI早期心电图最重要表现,即面向梗死导联ST段斜上型升高,与其相对应的导联ST段呈反向改变。出现时间：ST段倾斜型升高于发病数分钟或数小时内发生,一般平均为2h内出现。3凸面向上型ST段抬高:广泛前壁心肌梗死ⅠavLST段水平提高0.1-0.15mv,V1-V5凸面向上形抬高0
