急性心肌梗死猝死预警心电图

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1、急性心肌梗死猝死预警心电图青岛大学医学院附属医院陈清启心脏性猝死是急性心肌梗死(AMI)患者死亡的主要原因，而猝死原因多数由恶性室性心律失常所致。AMI患者发生心脏性猝死前常有特殊的预警心电图表现，如能掌握急性心肌梗猝死预警心电图特点，及时采取有效措施，可预防急性心肌梗死患者发生猝死。急性心肌梗死猝死预警心电图主要有：一、超急性期T波急性心肌梗死超急性期心电图表现为巨大超急性期T波，此时心肌复极异常，受损心肌与健康心肌复极不一致，即复极离散度增大，易形成心室内传导延缓或单向阻滞，容易被室性早搏诱发V

2、F或VT，甚至引起心脏性猝死。因此，心肌梗死超急性期T波异常时应严密监测心脏电生理活动及生命体征，避免发生心脏性猝死。超急性期T波可表现为以下7种形态：高而不对称超急性期T波伴离开基线的“段斜行抬高；高而不对称巨大T波伴J点离开基线的ST段凹面向上抬高；高而对称的巨大T波伴正常”ST段；高而巨大T波伴J点离开基线ST段融人T波前肢；振幅正常或稍高的T波伴ST段下垂型压低；基底增宽而振幅正常的巨大T波；以及“圆顶尖角”状ST-T改变。图74-3急性心肌梗死巨大超急性期T波二、ST段抬高常伴有对应导联的

3、“段下移ST段抬高常伴有对应导联的“段下移提示大面积心肌缺血，预后不良。近年来经冠脉造影和放射性核素扫描研究发现在对应性变化的区域存在着心肌缺血，如下壁AMI患者伴有前侧壁对应性导联ST段下移者，冠脉造影发现梗死面积较大，常伴有左前降支病变和前壁缺血。前壁AMI患者伴有下壁导联“段下移者半数以上亦为梗死面积较大及多支血管病变，死亡率高。三、QRS时限大于120ms者急性心肌梗死的病人QRS时限增宽大于120ms者，病人猝死的可能性增大。一组统计资料表明：急性心肌梗死猝死者42%有明显的QRS时限延长

4、。因此，当发现急性心肌梗死QRS时限增宽大于120ms时应引起重视。四、墓碑形ST段抬高墓碑形（tombston-ing）ST段抬高是AMI早期或超急性期严重心肌损伤的表现形式，以前壁心肌梗死多见。墓碑形ST段抬高者均发生透壁性心肌梗死，梗死面积较大，人院1周内易发生心力衰竭和严重心律失常，心肌梗死扩展明显增多，预后不良，死亡率高，故命名为“墓碑形”，此种心电图改变可作为判断AMI预后的一个独立指标。图74-4急性心肌梗死墓碑形ST段抬高(选自方丕华心电学新进展)五、巨R波形ST段抬高巨R波形ST段

5、抬高常见于心肌梗死超急性期，尤其是前壁心肌梗死，偶见于下壁心肌梗死，也见于心肌急性严重缺血时如不稳定性心绞痛、运动负荷试验及PTCA术中。巨R波形ST段抬高形成与梗死周围区和缺血周围区传导阻滞有关。在超急性损伤期，损伤组织与健康组织之间极化状态不同，心肌电活动紊乱，加之损伤区传导延缓或阻滞，使心肌局部电活动更加不稳定，容易形成激动折返而引起VT或VF，导致猝死的发生（见本章第三节“巨R波形”ST段抬高的特性及其临床意义）。六、缺血性J波急性心肌梗死出现明显J波或原有的J波振幅增高提示心肌缺血严重，心

6、电极不稳定。其形成机制是心肌急性缺血引起心室外膜心肌细胞的Ito电流增加，并与心内膜心肌细胞出现Ⅰ相和Ⅱ相复极电位差而导致，与Brugada综合征的J波形成机制几乎相同，但二者出现导联不同，急性心肌梗死J波出现的导联与急性缺血发生的部位密切相关，而Brugada波主要在Vl～V3导联。急性心肌梗死J波可单独出现，或与ST段抬高，或与T波电交替同时出现，容发生严重恶性室性心律失常，是心脏性猝死的高危预警指标（图74-5）。图74-5急性心肌梗死出现明显J波（选自郭继鸿《心律》）（1）单纯缺血性J波；

7、（2）缺血性j波伴ST肝段抬高；七、RonT室性早搏急性心肌梗死出现RonT室性早搏最为凶险的一种室性早搏（图74-6）。预示即可发生严重的室性心律失常，乃至猝死。应立即采取紧急干预措施，防止恶性心律失常的发生。图74-6急性心肌梗死出现RonT室性早搏引起心室颤动八、出现伪肺型P波部分严重的AMI患者，在标准Ⅱ导联中出现尖耸的P波，其幅度达0.23-0.39mV，称为伪肺型P波，为急性左心衰竭的心电图表现，是左心房内压力升高和继发性肺淤血所致。因此，AMI时一旦出现尖耸的P波，即为左室衰竭的早期征

8、象，预后差，死亡率高。九、急性前壁心肌梗死合并房室传导阻滞由于90%的患者房室结血液供应来源于右冠状动脉，当右冠状动脉闭塞致使下壁梗死时易发生完全性房室传导阻滞。但多数情况下房室结并无坏死，只是一过性缺血或迷走神经兴奋所致。因此，下壁心肌梗死发生完全性房室传导阻滞时，阻滞部位多在房室结内，房室结下少见，多为暂时性、可逆的。但急性前壁心肌梗死合并房室传导阻滞时（即使是一度或二度房室传导阻滞），说明梗死面积较大，梗死部位涉及室间隔、希氏束和左右束支，房室传导阻滞不易恢复，