急性呼吸功能衰竭

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1、急性呼吸功能衰竭广州中医药大学第一临床医学院叶志中概述1、定义由于突发原因导致肺呼吸功能衰竭：呼吸功能损害→缺O2或伴CO2潴留-→机体发生一系列生理功能紊乱及代谢障碍临床上以低氧血症，及其所致的多脏器功能紊乱为主要改变。动脉血气分析有确立诊断意义：PaO2<60mmHg为呼吸衰竭（正常大气压，FiO20.21）如：不伴有CO2潴留：Ⅰ型呼吸衰竭（氧合衰竭）伴有CO2潴留：Ⅱ型呼吸衰竭（PaCO2>50mmHg）（通气衰竭）2、急性呼吸衰竭有别于慢性呼吸衰竭：多数肺无基础病变短时间内发生机体不能代偿易发生脑、心、肝、肾重要

2、脏器损害3、中医属“喘证”范围。病因病理一、发病因素1、神经肌肉系统疾患呼吸中枢损害：脑血管意外、脑炎、颅脑外伤、镇静剂神经传导病变：脊灰炎、多发性神经根炎、毒蛇咬伤、肌松剂呼吸肌肉无力（膈肌、肋间肌）：重症肌无力危象、周期性麻痹、重症哮喘、COPD急发均属泵衰竭（呼吸驱动减弱）2、胸廓病变胸壁外伤胸廓严重畸形广泛胸膜粘连大量气胸、血胸和胸腔积液——引起胸廓（肋间肌）活动限制仍属泵衰竭3、气道阻塞上气道阻塞急性会厌脓肿、喉头水肿主气道分泌物堵塞痰堵、血块主气道异物、肿瘤支气管严重痉挛重症哮喘——引起通气不足（阻塞性）4、肺本身病变

3、肺组织病变:重症肺炎、肺水肿（心性、ARDS）慢性阻塞性肺病（COPD）弥漫性肺间质纤维化肺血管病变：如肺栓塞——通气／血流比例失调，或肺内分流增加多数导致氧合障碍（COPD除外）二、发病机理1、缺O2、CO2潴留的产生机理肺呼吸功能——气体交换意义：吸入O2，排出CO2包括两个过程：通气肺泡←→外界（大气）换气（氧合）肺泡←→血流通气功能正常有赖于：气道通畅肺泡弹性好呼吸泵驱动正常有效的氧合必须：肺通气/血流比例协调弥散功能正常概述肺泡通气不足（肺泡通气=分钟通气量-生理死腔）分钟通气量=潮气量(TV)呼吸频率(R)PaCO

4、2=0.863机体分钟CO2产量/肺泡通气量PaCO2是反映通气功能的重要指标通气/血流（V/Q）比例失调正常：肺泡通气量4L/min灌注肺泡周围血流5L/min总体V/Q=0.8—比例协调—有效换气比例失调—V/Q>0.8，即血流灌注↓→没有相应血流进行气体交换V/Q<0.8，即肺泡通气↓→部分血流得不到O2——均导致低氧血症肺内分流增加正常分流:解剖分流生理分流（静-动脉分流）是指流经肺泡的血流不能动脉化,即有血流通过而肺泡无通气。正常状况：正常状况：吸入气体——肺内不均匀分布V/Q就每一个肺泡肺内血流——分布又不均匀

5、是不均衡，有：V/Q=0.8V/Q0.8有通气无血流（肺泡死腔）通过生理调节总体V/Q0.8有血流无通气V/Q为0.8（生理分流）异常——严重肺炎肺内分流灌注于肺泡周围血流ARDS接触气体机会难以纠正低氧血症弥散功能障碍肺泡上皮肺泡-Cap膜又称“弥散膜”基底膜Cap内皮主要影响O2弥散（氧合）异常——弥散膜增厚O2弥散过程受阻低氧血症弥散总面积O2弥散量2、缺O2、CO2潴留对机体的影响缺O2的危害比CO2潴留严重缺O2的损害可累及多系统、多脏器（以脑、心最为敏感）缺O2的损害程度，取决于：严重程度、发生速度

6、与持续时间PaO2<80mmHg老年正常低限PaO2<40mmHg生命极限（氧向组织弥散↓↓）PaO2<30mmHg氧代谢障碍（重要脏器损害）缺氧的损害—中枢NS：短暂缺O2→脑Cap通透性↑→脑水肿停氧4-5分钟-→脑组织不可逆损伤症状表现烦躁、头痛失眠、精神错乱严重缺O2：昏迷、意识障碍心血管系：早期缺O2：HR↑严重缺O2：不可逆心肌损伤—传导系统高度不稳定→心律紊乱心肌纤维化→HR持续增快肺血管：肺A（小A、微小A）收缩→肺血管阻力↑→肺动脉高压呼吸系统：对缺O2的敏感性较差—PaO2降至60mmHg或FiO2<1

7、6%---肺通气开始增加如严重缺O2→通气↑↑（呼吸迫促）消化系统：胃肠道（粘膜糜烂）：腹胀，溃疡与出血肝细胞（水肿、变性、坏死）肾脏损害：尿液改变细胞代谢：严重缺O2——乳酸堆积（代酸）产能不足CO2潴留的影响—中枢NS：脑血管扩张-→脑血流↑：头痛、颅内高压中枢麻醉作用-→意识障碍外周血管扩张:头痛、颅内高压、皮肤发红、多汗呼吸系：兴奋呼吸中枢-→通气↑主要损害--酸碱平衡失调酸碱平衡的调节HCO-3/H2CO3是机体内环境的主要缓冲系统CO2+H2OH2CO3H++HCO-3可知CO2潴留对酸碱平衡影响大

8、酸碱调节的PH公式：PH值=PK+Log[HCO-3/0.03PaCO2][HCO-3]主要由肾（代谢）调节时间较慢（3-5天）PaCO2靠肺（呼吸）调节时间较快（数小时）肺肾协调，动态平衡维持PH值正常酸碱平衡失调及电解质紊乱CO2潴留呼吸性