急性呼吸功能衰竭.ppt

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1、急性呼吸衰竭acuterespiratoryfailure蒋文韬1、呼吸衰竭的定义、分类、原因、机制2、呼吸衰竭对机体的影响3、呼吸衰竭的观察及诊断4、呼吸衰竭的处理呼吸功能不全（respiratoryinsufficiency）是指由于外呼吸功能严重障碍，以致机体在静息时不能维持足够的气体交换，导致动脉血氧分压降低伴或不伴动脉血二氧化碳分压升高。正常人在静息时的PaO2随年龄增长而略有下降，因此老年人的PaO2常偏低PaO2=[(13.3-0.043×年龄)±0.66]×7.5mmHgPaCO2的正

2、常值为（40±5）mmHg，极少受年龄的影响定义呼吸衰竭是各种病因引起、以低氧血症为特征的急性起病的呼吸生理功能障碍，不能进行正常的气体交换，导致动脉血气异常，即PaO2PaCO2超过既定值范围。其中急性呼吸窘迫综合征(ARDS)最为常见。血气指标：在海平面。静息状态，呼吸空气，无异常分流的情况下，PaO2<60mmHg,或伴PaCO2>50mmHg指呼吸功能不全的严重阶段，动脉氧分压(PaO2)须低于60mmHg，伴或不伴二氧化碳分压(PaO2)高于50mmHg，并进而引起一系列损害的临床综合征。

3、呼吸衰竭的定义表明，呼衰的确认必须依靠实验室的血气分析，但是也必须结合临床表现及有无导致呼吸衰竭的相关病因和病史共同考虑。将PaO2低于60mmHg作为呼吸衰竭的确认标准，是因为病人通常在PaO2低于此水平后开始出现症状，且血红蛋白S形氧离曲线的平坦段和陡直段的分界点也恰位于60mmHg，即低于60mmHg后，氧饱和度随PaO2降低将迅速下降。呼吸衰竭的分类1、按照血气分析：低氧血症型（Ⅰ型）和低氧血症伴高碳酸血症型（Ⅱ型）2、按照发病机制：通气障碍型和换气障碍型3、根据发病速度和病程长短：急性呼吸衰

4、竭和慢性呼吸衰竭4、按照发病部位：中枢型呼吸衰竭和外周性呼吸衰竭上述四种分类方法各有其理论和实践意义，临床上常综合考虑，以求达到对临床更确切的指导价值。呼吸衰竭的原因和发病机制（一）肺泡通气不足1、限制性通气障碍：呼吸肌损伤、呼吸中枢和周围神经受损、肺顺应性降低、胸廓顺应性降低2、阻塞性通气障碍：大气道阻塞、小气道阻塞（二）肺换气障碍1、弥散障碍：肺泡膜面积、弥散距离增加、弥散时间缩短2、肺泡通气与血流比例失调：3、肺内解剖分流增加：大气道阻塞（胸外）吸气性呼吸困难吸气负压吸入，吸气压力低于大气压，狭

5、窄处气道内压明显低于大气压导致气道受压，狭窄加重大气道阻塞（胸内）呼气性呼吸困难吸气时胸内负压高于气道内负压气道向外牵拉，狭窄减轻用力呼气时胸内压高于气道内压导致气道受压，狭窄加重阻塞性通气障碍肺通气障碍无软骨支撑的小气道与管周围的肺泡结构紧密相连，依靠管周弹力纤维的牵拉保持开放状态。吸气时，随肺泡的扩张，其口径变长和管道伸长，气道阻力下降；呼气时，小气道缩短变窄（等压点上移）弥散障碍弥散面积减少：肺不张、肺实变、肺叶切除弥散距离增加：肺水肿、肺泡透明膜形成肺换气障碍部分肺泡通气与血流比例失调（V/Q

6、）是引起气体交换障碍，导致呼吸衰竭最常见的重要机制部分肺泡V/Q降低：通气不足，血流正常，类似动静脉短路部分肺泡V/Q升高：通气良好，血流不足或中断，类似死腔样通气肺换气障碍急性呼吸衰竭的原因1、中枢性2、周围神经-肌肉3、肺实质4、肺血管5、胸廓畸形、胸腔积液、积气动力学角度被动系统---肺、胸廓、气道主动系统（泵）---呼吸肌主动系统克服被动系统产生有效通气ALI&ARDS是在严重感染、休克、创伤及烧伤等疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞炎症性损伤造成弥漫性肺泡损伤，导致的急性低氧血性呼

7、吸功能不全或衰竭，以肺容积减少、顺应性降低、严重的通气、血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。是急性呼吸衰竭最常见的类型。急性呼吸窘迫综合征ARDS定义：由急性弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤引起的急性呼吸衰竭原因：理化因素、生物性因素、全身性病理过程、某些治疗措施发病机制：直接损伤、间接损伤引起呼吸衰竭的机制：肺内分流增加、V/Q比例失调、肺泡通气不足、弥散功能障碍1、呼吸衰竭的定义、分类、原因、机制2、呼吸衰竭对机体的影响3、呼吸衰竭的

8、观察及诊断4、呼吸衰竭的处理缺氧和二氧化碳潴留引起人体各个系统、器官的功能代谢发生一系列代偿适应反应，严重时出现代偿不全，出现多器官功能和代谢紊乱直至衰竭。1、 对中枢神经系统的影响2、对循环系统的影响3、对呼吸系统的影响4、对肾功能的影响5、对消化系统的影响6、对酸碱平衡和电解质的影响1、 对中枢神经系统的影响PaO2＜60mmHg：注意力不集中、智力和视力轻度减退；PaO240-50mmHg：一系列神经系统症状PaO2＜30mmHg：神志丧失乃至昏迷