急性呼吸窘迫综合症与多器官功能衰竭

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1、急性呼吸窘迫综合征与多器官功能障碍综合征多种原因可以导致肺等多种器官的损伤，严重时可以引起急性呼吸窘迫综合征（ARDS）和（或）多器官功能障碍综合征（MODS）.ARDS往往是MODS中最先出现的器官功能障碍。第一节急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征【概念】ALI/ARDS是指由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭。由于肺微血管通透性增高，渗出富含蛋白质的液体，进而肺水肿及透明膜形成。病理生理改变以肺容积减少、肺顺应性降低和严重通气/血流比例失调为主。临床表现为呼吸窘迫和顽固性低氧血症，肺部影像学表现为非均一性的渗出

2、性病变。急性肺损伤（acutelunginjury,ALI）急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS）ALI和ARDS为同一疾病过程的两个阶段；ALI代表早期和病情相对较轻的阶段，而ARDS代表后期病情较严重的阶段，55%的ALI在3天内会进展成为ARDS。ALI概念的提出主要有三个意义：①强调了ARDS的发病是一个动态过程。致病因子通过直接损伤，或通过机体炎症反应过程间接损伤肺毛细血管内皮和肺泡上皮，形成ALI，逐渐发展为典型的ARDS.②在ALI阶段进行早期治疗，提高临床疗效。③按不

3、同发展阶段对患者进行分类（严重性分级），有利于判断临床疗效。【病因和发病机制】（一）病因引起ALI/ARDS的原因或高危因素很多，可以分为肺内因素（直接因素）和肺外因素（间接因素）。肺内因素是指对肺的直接损伤，包括：①化学性因素，如吸入毒气、烟尘等；②物理性因素，如肺挫伤等；③生物性因素，如重症肺炎。肺外因素包括严重休克、感染中毒症等在导致直接肺损伤的原因中，国外报道胃内容物吸人占首位，而国内以重症肺炎为主要原因。（二）发病机制急性肺损伤的发病机制尚未完全阐明。除有些致病因素对肺泡膜的直接损伤外，更重要的是多种炎症细胞及其释放的炎性介质和细

4、胞因子间接介导的肺炎症反应，最终引起肺泡膜、肺泡上皮损伤，加重肺水肿和肺不张，从而引起肺的氧合功能障碍，导致顽固性低氧血症。系统性炎症反应综合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS）代偿性抗炎症反应综合征（compensatoryanti-inflammatoryresponsesyndrome,CARS）【病理】ARDS的主要病理改变是肺广泛性充血水肿和肺泡内透明膜形成。病理过程可分为三个阶段：渗出期、增生期和纤维化期，三个阶段常重叠存在。【病理生理】由于肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤

5、，肺泡膜通透性增加，引起肺间质和肺泡水肿；肺表面活性物质减少，导致小气道陷闭和肺泡萎陷不张。【临床表现】ALI/ARDS多于原发病起病后5天内发生，约半数发生于24小时内。除原发病的相应症状和体征外，最早出现的症状是呼吸加快，并呈进行性加重的呼吸困难、发绀，常伴有烦躁、焦虑、出汗等。其呼吸困难的特点是呼吸深快、费力，即呼吸窘迫，不能用通常的吸氧疗法改善，亦不能用其他原发心肺疾病（如气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心力衰竭）解释。【实验室及其他检查】X线胸片、动脉血气分析（典型的改变为PaO2降低，PaCO2降低，pH升高）、床边肺功能监测、心脏

6、超声和Swan-Ganz导管检查【诊断】中华医学会呼吸病学分会1999年制定的诊断标准如下：1．有ALI/ARDS的高危因素。2．急性起病、呼吸频数和（或）呼吸窘迫。3．低氧血症：ALI时动脉血氧分压（PaO2）/吸人氧分数值（FiO2）≤300；ARDS时PaO2/FiO2≤200。4．胸部X线检查显示两肺浸润阴影。5．PAWP≤18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿。同时符合以上5项条件者，可以诊断ALI或ARDS。【鉴别诊断】上述ARDS的诊断标准并非特异性的，建立诊断时必须排除自发性气胸、急性肺栓塞等。通常能通过详细询问病史、体检和

7、X线胸片等作出鉴别。鉴别困难时，可通过测定PAWP、超声心动图检测心室功能等作出判断并指导此后的治疗。【治疗】主要治疗措施包括：积极治疗原发病，氧疗，机械通气以及调节液体平衡等。（一）原发病的治疗是治疗ALI/ARDS首要原则和基础，应积极寻找原发病灶并予以彻底治疗。感染是导致ALI/ARDS的常见原因，也是ALI/ARDS的首位高危因素；而ALI/ARDS又易并发感染，所以对于所看患者都应怀疑感染的可能，除非有明确的其他导致ALI/ARDS的原因存在。治疗上宜选择广谱抗生素。（二）纠正缺氧采取有效措施，尽快提高PaO2。一般需高浓度给氧，

8、使PaO2≥60mmHg或SaO2≥90％。轻症者可使用面罩给氧，但多数患者需使用机械通气。（三）机械通气多数学者认为一旦诊断为ARDS，应尽早进行机械通气。ALI阶段的患者可试