急性呼吸衰竭2013呼吸科

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1、急性呼吸衰竭Acuterespiratorylailure呼吸科沈勇目录1.病因和分类2.临床表现3.诊断4.治疗概念急性呼吸衰竭（acuterespiratoryfailure，ARF）：是指由于各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而产生一系列生理功能紊乱及代谢障碍的临床综合征。第一节病因和分类（一）病因1气道阻塞2肺实质病变3肺血管疾病4胸廓胸膜及横膈病变5神经肌肉系统疾病1.气道阻塞1.急性病毒或细菌性感染、烧伤等理化因子2.支气管哮喘、阻塞性肺气肿3

2、.异物阻塞、肿瘤、声带麻痹4.气道痉挛2.肺实质病变1.各种重症肺炎、重症肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化、急性呼吸窘迫综合征是主要疾患。2.肺不张、尘肺、放射性肺炎，侵及肺的结缔组织病，吸入性肺损伤，氧中毒和广泛肺切除、肺水肿等。3.肺血管疾病肺血管栓塞弥散性血管内凝血肺动脉炎肺血管收缩肺部病变破坏肺泡毛细血管床肺泡血流不足通气／血流比例失调低氧血症4.胸廓胸膜及横膈病变1.各种胸部创伤2.自发性气胸或创伤性气胸3.大量胸腔积液4.胸廓畸形5.大量腹水6.膈神经麻痹7.病态肥胖5.神经中枢及其传导系统疾病和呼吸肌疾患1.呼吸中枢疾病2.神经肌肉

3、系统疾病（二）分类呼吸衰竭1急性低氧血症型呼吸衰竭I型氧合功能障碍2急性高碳酸血症型呼吸衰竭Ⅱ型通气功能障碍Ⅱ型呼吸衰竭的典型表现PaO2≤60mmHgPaCO2≥45mmHg第二节临床表现低氧血症和高碳酸血症所引起的症状和体征是急性呼吸衰竭时最主要的临床表现，但同时也需注意造成呼吸衰竭的各种基础病因的临床表现。（一）低氧血症（二）高碳酸血症（三）引起呼吸衰竭基础疾患的临床症状与体征（一）低氧血症1.神经系统急性缺氧可引起头痛、情绪激动、思维障碍、记忆力和判断力降低或丧失以及运动不协调等症状。严重缺氧，可导致烦躁不安、谵妄、癫痫样抽搐、意识丧失

4、以致昏迷、死亡。2.心血管系统1.心率增快、血压升高2.各种类型的心律失常3.周围循环衰竭、心室纤颤甚至心脏停搏4.肺血管对缺氧的直接反应，肺泡缺氧及混合静脉血的氧分压降低都可引起肺小动脉收缩，使缺氧的肺泡区域血流量减少，血液转向通气良好的肺泡区域。5.严重的肺泡缺氧或持续的肺血管收缩，可导致肺动脉压力升高，肺循环阻力增加，右心负荷加重，甚至发生右心衰竭。3．呼吸系统1.Pa02下降刺激外周化学感受器兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快。2.病人常有胸部重压感或窘迫感，兴奋、烦躁、不安，出现喘息性呼吸困难，端坐呼吸，同时呼吸频率明显增快，每分钟可达30

5、次以上，鼻翼煽动，辅助呼吸肌运动增强，可出现明显的“三凹”现象，即吸气时胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙下陷。同时，呼吸节律紊乱。3.严重缺氧可引起中枢神经和心血管系统功能障碍，出现呼吸变浅、变慢，甚至呼吸停止。4.皮肤粘膜当Pa02低于50mmHg时，病人口唇粘膜、甲床部位可出现紫绀。外周性发绀中央性发绀5.血液系统慢性低氧血可刺激造血功能；急性缺氧常引起凝血功能障碍、造血功能衰竭和弥散性血管内凝血。6.消化系统呼吸衰竭引起缺氧造成的微血管痉挛，可加重胃肠道组织的缺血缺氧，引起急性胃肠粘膜应激性溃疡出血及肝细胞功能损害。7．泌尿系统肾血管收缩，血流

6、量减少。肾功能不全、尿素氮及血肌酐增高、代谢性酸中毒等。8.代谢1.代谢性酸中毒。2.高钾血症和细胞内酸中毒。（二）高碳酸血症1.急性呼吸衰竭时，二氧化碳的蓄积程度严重、进展快，常产生严重的中枢神经系统和心血管功能障碍。2.急性CO2潴留临床表现为：头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制等。扑翼样震颤是二氧化碳蓄积的一项重要体征。3.二氧化碳蓄积对心血管的影响，临床表现多汗，球结膜充血水肿，颈静脉充盈，周围血压下降等。4.二氧化碳潴留可产生呼吸性酸中毒，在急性呼吸性酸中毒时，若通气功能未获改善，而又过量补充碱性药物

7、，可加重呼吸性酸中毒，若同时应用激素和（或）利尿，可导致K十、Cl一等电解质失衡，产生多重酸碱平衡失常。（三）引起呼吸衰竭基础疾患的临床症状与体征基础疾患的特征常与低氧血症和高碳酸血症的临床表现同时并存。第三节诊断和鉴别诊断急性呼吸衰竭的诊断，应从以下几方面综合分析，作出判断：1.病史2.临床表现3.血气分析4.胸部X线5.其他检查（一）诊断1.病史有发生呼吸衰竭的病因，有可能诱发急性呼衰的病因。2.临床表现有缺氧或伴有二氧化碳蓄积的临床表现。呼吸衰竭诊断很大程度上依靠血气分析的结果。一般来说，成年人，位于海平面水平，在静息状态，呼吸空气时，若

8、Pa02＜60mmHg,PaC02正常或低于正常时即为低氧血症或I型呼吸衰竭；若Pa02＜60mmHg,PaC02大于或等于50mmHg时即为高碳酸血