勃起功能障碍患者体质类型及相关因素调查分析

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1、中华中医药学会第十一届男科学术大会论文集终末糖基化产物(AGES)也会对ED施加影响，首先刺激人体细胞产生特定蛋白质，使免疫系统功能降低，并在血管内壁沉积损伤血管。AGES主要通过影响诱导型NOS(iNOS)和TNF-Q的合成参与ED的形成。也有学者认为AGES不是通过其本身而是通过修饰的蛋白激活P38信号传导通路抑制内皮细胞内N0的生成n副。林桂亭等n副通过利用大鼠阴茎勃起神经的盆腔大神经节(MPG)，在体外构建一个三维培养体系来研究各种生长因子和细胞信号通路对神经再生的影响，结果表明脑源性神经生长因子(BDNF)通过JAK／STA

2、T信号通路可显著促进NED的恢复。因此，通过调控JAK／STAT信号通路来达到神经调控干预措施、预防治疗NED成为可能。成敏等u41认为血管内皮细胞位于血流和血管壁之间，除受化学因素的调节外还受力学因素的影响，研究结果表明低切应力可通过MAPK信号途径中的ERKl／2信号途径上调人脐静脉内皮细胞IL-8基因的表达。Sumi¨副认为AGES导致了p42／44MARK和p38MAPK的磷酸化，p42／44MAPK和PKC的抑制阻止了AGE介导的亚硝酸盐的释放和iNOS的表达，而P38MAPK的抑制增强了AGE介导的亚硝酸盐的释放和iNoS

3、的表达。也有学者作了其它相关研究，如Takahashiu刮探讨了Ca2+易感状态下人类海绵体平滑肌收缩，发现RhoA激酶和CPI-17蛋白在人类海绵体平滑肌中均有表达。根据学者所做研究，估计可能是PKC／CPI—17通路及钙信号通路在人类海绵体平滑肌收缩与舒张中起着重要作用，这有待进一步深入研究。近来研究发现，NADPH氧化酶激活是高血压性ED发生的分子学机制Ⅲ1。3激素水平Becker等u引早在2002年发表研究论文显示生长激素在诱导和维持勃起功能方面的重要作用。张贤生等n州研究发现生长激素补充可以部分改善老龄大鼠的勃起功能，认为其

4、机制之一。可能与增加了绵体组织中nNOS神经纤维数目有关。Trussell旧o’发现肾上腺素同时与ED和下尿路症状相关联。生长激素对阴茎勃起的作用可能与其能促进内皮细胞合成N0有关，而NO为阴茎勃起的主要神经递质，通过NO-cGMP信号转导通路起作用。另外生长激素也可通过对雄激素的影响发挥其对对阴茎勃起的作用。Hwang等心¨认为阴茎勃起功能，睾酮起着关键生理(NO合成酶和磷酸活动)、生化(通过内皮独立的途径和肾上腺素强壮)和结构(空心细胞积累的fibroelasticity的变化)的作用。Yassin旧引、Diaz—Arjonill

5、a等憎列亦认为低睾酮水平、代谢综合征与ED相关并相互影响。代谢综合征的主要特征是腹部肥胖、胰岛素抵抗、高血压和血脂异常，是ED病因的重要因素。Potenza比制研究发现ED代谢紊乱的特点是胰岛素抵抗，蒲小勇等埋纠即通过实验证明阴茎海绵体内注射胰岛素样生长因子l(hIGF_1)基因治疗能够提高老龄大鼠的勃起功能。Aversa等l列还认为ED睾酮缺乏与内皮功能障碍有关，且其发生是通过减少表达和活化内皮细胞N0的合成和NO自然老化所致。胰岛素抵抗不仅是一种代谢异常的标志，而且是血流动力学异常突出的特点。4其它因素在心理因素方面，有学者作了研

6、究，如Bocchio等瞠6I认为心理压力与ED密切相关，Cocco旧¨也认为诱发ED一种可能性就是心理因素，如对疾病和处方药副作用的恐惧，都可能引发ED。Shin等心驯发现数份报告中提示OSAS患者的ED的发生率很高。Hsieh控州研究探讨了是否接触砷增强了ED的风险。Cevdet等∞o。研究评价了血清胆固醇水平调节勃起功能和ED，并作为ED的危险因素。Kato等。⋯认为Neurturin(NTN)作为。‘胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)的家庭成员，被称为‘1个重要的阴茎投射神经元的神经营养因子。Sinici等瞄21通过对土耳其人

7、口中ED患者的研究，将eNOS基因启动子的T-786C多态性作为遗传风险因子，携带CC等位基因而使N0产生受损可能是ED的病理生理学基础。5结语综上所述，可以发现目前针对ED发病机制，国内外专家学者分别从不同角度进行了较为深入的研究。血管内皮功能障碍是引发ED的一个病理生理机制已成为众多学者的共识，激素水平如睾酮缺乏可加速其发展，其它如胰岛索抵抗可通过影响信号转导途径而引发ED。尤其是在信号转导通路的层面已取得重大研究成果，现己证实NO-cGMP信号通路是ED发病的关键通路。该研究成果也早应用于临床，作为对环磷酸鸟苷(cGMP)特异的

8、5型磷酸二酯酶(PDE5)选择性抑制剂如话地那非、他达那非用于治疗ED均取得了显著临床效果。ED除与NO-cGMP信号通路密切相关外，RhoA／Rho激酶也在发挥着重要作用。近来还发现，MAPK信号途径通过调节相关激酶，