血管活性药物安全应用

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1、常见血管活性药物的安全使用血管活性药物的配制及调节血管活性药物的概述13安全用药注意事项4课堂目标血管活性药物的作用机制2血管活性药物的概述定义：血管活性药物通过改变血管平滑肌张力，调控血压；影响心脏前负荷、后负荷。用途：应用于高血压急症、休克、心衰等。分类：1、血管扩张剂：硝酸甘油、硝普钠、酚妥拉明等2、血管收缩剂：去甲肾上腺素、肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺、阿拉明等血管活性药物的概述兴奋心脏β1-受体，可加快心率；加强心肌收缩力；增加心输出量；同时也使心肌耗氧量增加。兴奋β2-受体，可松弛支气管平滑

2、肌，扩张支气管，解除支气管痉挛；作用于骨骼肌β2-受体，使血管扩张，降低周围血管阻力而减低舒张压。兴奋α-受体，可使皮肤、粘膜血管及内脏小血管收缩。兴奋多巴胺受体,选择性的扩张内脏及肾动脉血管床，增加尿量。血管活性药物的作用机制血管活性药物的作用机制药物名称作用机制用途不良反应肾上腺素（强心药）①兴奋β1-受体：加快心率。增强心肌收缩力，增加心输出量。②兴奋β2-受体：可松弛支气管平滑肌，扩张支气管，解除支气管痉挛③兴奋α-受体，可使皮肤、粘膜血管及内脏小血管收缩，肾脏血流减少。①心脏停搏。②过敏反应-过敏性休克。③

3、解除支气管哮喘。④与局麻药配伍和局部止血。①心悸、烦躁、头痛、血压升高。②心律失常如：心室纤颤。③慎用于高血压，器质性心脏病，糖尿病和甲状腺功能亢进症等。④对于有自主心律和可触及脉搏的病人禁忌静脉给药。血管活性药物的作用机制药物名称作用机制用途不良反应异丙肾上腺素（升心率药）①选择性兴奋β1-受体：加快心率及传导速度;对窦房结有显著兴奋作用。②β2-受体兴奋剂：舒张支气管平滑肌，解除支气管痉挛。①房室传导阻滞②心脏停搏：多用于自身节律缓慢，高度房室传导阻滞或窦房结功能衰弱而致的心脏停搏。③支气管哮喘：舌下或喷雾给药①头

4、晕、心悸。②用药过程中应注意控制心率。③心律失常。④慎用于冠心病，心肌炎和甲状腺功能亢进症等。血管活性药物的作用机制药物名称作用机制用途不良反应去甲肾上腺素（升压药）①强烈的α-受体兴奋作用：除冠脉外，几乎所有的小动脉和小静脉都表现出强烈的收缩作用。②兴奋β1-受体：加快心率；加强心肌收缩力，增加心输出量。①抗休克：感染性休克②上消化道大出血：适当稀释后口服，局部止血①药物外渗可局部组织缺血坏死，一旦外渗立即用酚妥拉明5-10mg加0.9%NS10-15ml局部封闭。②急性肾功能衰竭使用时保持尿量>30ml/h③高血压

5、，器质性心脏病，动脉硬化患者慎用。血管活性药物的作用机制药物名称作用机制用途不良反应多巴胺①兴奋β1-受体：加强心肌收缩力，增加心输出量，大剂量使心率增快。②兴奋α受体：多巴胺受体对收缩压和脉压差影响大，对舒张压无明显影响。③兴奋多巴胺受体：舒张肾血管使肾血流量增加，使肾小球滤过率降低，大剂量时可使肾血管明显收缩。①抗休克，对于伴有心收缩性减弱及尿量减少而血容量不足的休克患者疗效较好。②与利尿剂合用治疗急性肾功能衰竭。③用于急性心功能不全。①恶心、呕吐②大剂量或静滴过快可出现心律失常，心动过速③与碳酸氢钠配伍禁忌。需避

6、光保存。④外渗可致局部组织坏死⑤快速型心律失常嗜铬细胞瘤禁用⑥使用前首先补足血容量和纠酸。血管活性药物的作用机制药物名称作用机制用途不良反应多巴酚丁胺①对β1-受体有相对的选择性：明显的增强心肌收缩力，使心输出量增加，降低左室充盈压。②扩张冠状动脉。③对α、β2及多巴胺受体作用微弱。①能安全有效的应用于各种急性心力衰竭②尤其适合使用于心肌梗塞后的心力衰竭，以及心脏手术后心排血量低的休克病人。①肥厚型心肌病、高血压、妊娠时禁用。②使用该药出现血压升高或心动过速时，应减慢滴速或停药。③禁与碱性溶液配伍。血管活性药物的作用机

7、制药物名称作用机制用途不良反应阿拉明（间羟胺）①直接兴奋α受体：强烈收缩外周血管，升压作用强而持久。②兴奋β1-受体：作用较弱，可增加心肌收缩性，使休克病人的心排出量增加。①抗休克：与多巴胺合用，适用于各休克早期，特别适用于神经源性、心源性或感染性休克早期①恶心、呕吐、头痛、眩晕、震颤，少数患者会出现心悸或心动过速。偶可引起失眠。②可出现快速耐受性，用药前要注意观察血压。根据血压调速和用量。③糖尿病、甲状性功能亢进。器质性心脏病及高血压慎用。④不能与洋地黄及碱性溶液并用。血管活性药物的作用机制药物名称作用机制用途不良反

8、应硝普钠①选择性的直接作用于血管平滑肌，能强烈扩张静脉和动脉（以动脉为主）。②降低心室前后负荷。①抗高血压危象的首选药物。②顽固性心力衰竭及急性心肌梗死的治疗。③急性肺水肿。①使用应密切注意血压、心率等情况，硝普钠在体内半衰期仅数分钟，一停用药，药物很快被代谢，作用迅速消失。②长期使用需测血亚硝基铁氰化物。③停药时须逐渐减量。④配