血气分析及酸碱失衡

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1、血气分析及酸碱失衡马秀红目的分析低氧血症的原因判断酸碱失衡类型呼吸机体与外界环境之间的气体交换过程外呼吸:气体在肺的交换内呼吸:气体在组织中的交换呼吸衰竭的病生理分类通气功能阻塞性限制性换气功能弥散障碍V/Q失调动静脉分流肺衰竭泵衰竭分压差弥散面积弥散距离弥散系数PaO2动脉血中物理溶解的氧分子产生的压力。血液中的O2以物理溶解和化学结合的形式存在。在一个大气压下，100ml血液中物理溶解氧仅0.3ml。每g血红蛋白可结合1.34ml的O2SaO2氧合血红蛋白占能与氧结合血红蛋白的百分比。正常参考值为95~98%。脉氧仪：测定手指皮下搏动的动脉血中血红蛋白

2、对两种波长光的吸收情况，计算SaO2。皮肤灌注减低的情况下测定结果不可靠。无法将异常血红蛋白（如碳氧血红蛋白、高铁血红蛋白）同氧合血红蛋白区分开来。在大量异常血红蛋白存在的情况下，其所测得的SaO2水平不能正确反映血氧含量。血红蛋白氧解离曲线（oxygendissociationcurve,ODC）PaO2在60mmHg以上时，曲线平坦，SaO2在90%以上，即PaO2有较大幅度变化时，SaO2的水平变化不大。PaO2在60mmHg以下时，曲线陡直，即PaO2稍微下降，SaO2即明显下降。PaO2PaO2=100—（0.33×年龄）±5mmHgMild:

3、80-60mmHgMediate:60-40mmHgSevere:<40mmHgPaO2<20mmHg，组织不能从血液中摄取氧，有氧代谢不能进行PaO2PaO2受通气和换气两个因素的共同影响肺泡-动脉血氧分压差（PA-aO2）PAO2=FiO2(PB-47)-PACO2/0.8正常青年人PA-aO2的正常值为15~20mmHg，随年龄增加而增加，不超过30mmHg。反映肺脏的换气功能。PaCO2PaCO2：动脉血中溶解的CO2产生的压力。血液中的CO2以物理溶解、化学结合和碳酸的形式存在。37℃，PaCO2为40mmHg时，溶解的CO2量为2.7ml/d

4、l。CO2的排出在CO2产量恒定的情况下,PaCO2和VA呈反比。每分通气量(VE)=潮气量(VT)×呼吸频率(RR)VA=VT–VDVE并不能很好的反映有效的通气情况。PaCO2能更好的反映CO2的排出情况。CO2弥散速度是O2的20倍。基本不受弥散功能障碍的影响，与肺泡通气量呈反比。PaO2￬PaCO2PaCO2￪￪通气功能障碍PaCO2￪或正常通气和弥散功能障碍PaCO2￬换气功能障碍未吸氧：PA-aO2正常有换气障碍升高无换气障碍吸纯氧30分钟后复查PO2V/Q失调、弥散障碍分流（肺内、心脏）低氧血症原因的初步判断分流量=P(A-a)O20.00

5、31/[P(A-a)O20.0031+(3.5~5)]分流>10%<10%酸碱失衡判定酸——可以解离出H+的物质食物、饮料、药物三大营养物质中间产物△成人每天进食混合膳食，约生成40—60mmol固定酸三大营养物质完全氧化：CO2+H2O中性酸物质酸性物质挥发性酸H2CO3固定酸（硫酸、乳酸、丙酮酸等）碱性物质碱——和H+结合的物质食物、药物在体内代谢后产生在正常膳食情况下，体内产生的酸比碱多。但在一定范围内这些酸或碱进入血液后不会引起pH的显著变化原因在于有一系列的调节机制。柠檬酸盐、苹果酸、乳酸盐等pH的稳定的维持细胞外液缓冲系统肺脏的调节：肺脏每天

6、所排出的酸约为13000mmol（可挥发酸：H2CO3）肾脏的调节：经肾脏排出的酸仅为40~80mmol（固定酸：不能转变为气体的酸，如硫酸、磷酸）细胞内外电解质的交换基本内容pHPaCO2HCO3¯阴离子间隙（aniongap,AG）阴离子间隙（aniongap,AG）Na++UC=HCO3¯+Cl¯+UAAG=UA-UC=Na+-（Cl¯+HCO3¯）UC:K+、Ca2+和Mg2+UA:Pr¯、HPO42¯、SO42¯和有机酸阴离子AG正常值为12±4mmol/L（不计K+）；16±4mmol/L（计K+）AG主要包括乳酸、酮体、硫酸根、磷酸根、白蛋白

7、等。代谢性酸中毒高AG代酸的4种主要原因包括乳酸酸中毒酮症酸中毒摄入毒素：乙醇、乙二醇、甲醇等急慢性肾衰AG的增加值=HCO3¯的下降值HCO3¯变化和AG增加不相当，提示存在混合型酸碱失衡。HCO3¯下降超过AG增值，合并正常AG代酸；HCO3¯下降小于AG增值，为合并代碱。代谢性酸中毒正常AG代酸（高氯代酸）：血液中HCO3—原发性下降引起。胃肠道丢失HCO3¯，如腹泻、胰腺或小肠引流肾脏丢失HCO3¯，如肾小管酸中毒等。[Cl¯]增加值和[HCO3¯]的下降大致相当。如果这两者之间不相当，则提示存在混合性的酸碱失衡。酸碱失衡判断六步法第1步通过pH判

8、断有无酸碱失衡。正常pH为7.40±0.05（也可能为代偿性酸碱失