促红细胞生成素对缺氧缺血性脑病新生儿血清

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1、促红细胞生成素对缺氧缺血性脑病新生儿血清【关键词】 促红细胞生成素；缺氧缺血性脑病；超氧化物歧化酶；氧化亚氮缺氧缺血性脑病（hypoxicischemicencephalopathy，HIE）是导致新生儿死亡和致残的重要原因。由于HIE的发病机理是多因素的、复杂的，其治疗迄今尚无满意的措施，因此，积极探索一套完整、合理、有效的治疗方案是当前研究的热点。近年来，促红细胞生成素(erythropoietin，EPO)的非造血作用逐渐被认识［1］，有关EPO在神经系统中的作用已受到重视。国内外在脑损伤动物模型及治疗脑损伤的初步研究中均显示EPO有神经保护作用［1-3］，氧化亚氮（NO）

2、是一种活性很强的自由基,与O2构成氧化还原对，形成活性更强的氧化剂,具有更大的潜在毒性［4］。SOD为氧自由基的清除剂，对于保护机体免受自由基损伤起重要作用。因此测定SOD和NO含量对HIE疗效观察具有重要意义。本文通过观察EPO治疗HIE前后SOD,NO水平的变化,探讨EPO在HIE患儿机体中的抗氧化作用,为HIE的治疗提供新的依据。   1 对象与方法   1.1 对 象   选择2006年3月～2008年2月入住我院的HIE患儿，诊断及分度参照HIE诊断标准和临床分度标准［5］。纳入本研究病例符合下列条件：①入院日龄≤24小时，出生体质量≥2500g的足月新生儿。②无严重先天

3、畸形，如膈疝、脑发育不全。③无大量颅内出血、无严重呼吸道阻塞性疾病、无贫血。将符合入选条件的62例HIE患儿随机分为两组。治疗组32例，胎龄（39.52±1.12）周，出生体质量（3240±361）g。其中，男性17例，女性15例，轻度HIE18例，中度HIE8例，重度6例。观察组30例，胎龄（39.97±1.27）周，出生体质量（3215±324）g，男性16例，女性14例。其中，轻度15例，中度9例，重度6例。两组间一般情况差异无统计学意义（P＞0.05），同时选取同一时期本院正常阴道分娩的健康足月儿40例作为正常对照，其胎龄、出生体质量、性别与HIE组间差异也无统计学意义（P

4、＞0.05）。   1.2 治疗方法   两组HIE患儿常规治疗均根据新生儿HIE治疗方案进行对症和支持治疗。治疗组于出生后第2天，给予EPO，按每日200U/kg，静脉滴注，连续用药７天。   1.3 检 测   1.3.1 标本采集 两组HIE患儿均于出生后第1天及第8天（即EPO治疗前后），分别采取股静脉血3ml，同时采取正常对照新生儿股静脉血3ml，3000r/min离心5min后，取上清液分装并冷冻于-20℃冰箱保存待测。   1.3.2 检验方法及内容 ①SOD测定采用黄嘌呤氧化酶法，NO测定采用硝酸还原酶比色法。SOD,NO试剂盒均由南京建成生物工程研究所提供。②两组

5、HIE患儿治疗后检查血红蛋白（Hb）、网织红细胞计数（Ret）、血小板计数（PLT）、血电解质、血糖及肝肾功能。   1.4 统计学方法   所得数据以均数±标准差（±s）表示，用SPSS13.0软件进行统计学分析，组间比较采用t检验，P<0.05为差异有统计学意义。   2 结 果   急性期HIE患儿血清中SOD,NO水平与正常对照组比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表1。   中、重度HIE患儿急性期血清中的SOD,NO水平与轻度HIE患儿比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。 轻度HIE患儿应用EPO治疗后血清中SOD,NO水平与治疗前比较，差异无统计学意义（P＞

6、0.05），中、重度HIE患儿应用EPO治疗后血清中SOD,NO水平与治疗前比较，差异有统计学意义（P＜0.05），而观察组患儿在常规治疗后血清中SOD,NO水平与治疗前比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。见表2。表1 HIE组和对照组新生儿血清SOD,NO水平比较表2 EPO治疗前后血清SOD,NO水平比较   EPO对其他系统的影响，结果见表3。治疗组和观察组HIE患儿治疗后Hb,Ret,PLT比较，差异均无统计学意义（P＞0.05），也无明显肝肾功能损害及电解质紊乱。表3 两组HIE患儿治疗后Hb,Ret,PLT比较   3 讨 论   促红细胞生成素是主要由肾脏合成和分

7、泌的受氧调节的一种糖蛋白激素，还广泛分布于脑、肺、脾等部位。其分泌不依赖于其在血液中浓度的变化，而是在基因水平受到缺氧调控，当组织环境低氧时，EPO基因转录和表达增强［5］。近年来，大量实验研究显示，EPO有直接的神经营养和保护作用；另一方面能促进血管内皮细胞的成熟和存活，使血管再生更多的红细胞转移到缺氧缺血组织，减轻局部缺氧造成的损害以及通过促进神经胶质细胞的成熟与分化，减少神经胶质细胞的凋亡，起到间接的神经保护作用［6］。其作用机制可能是:①减轻兴奋性氨基酸的细胞