骨质疏松与钙磷代谢肾脏

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1、骨质疏松与钙磷代谢北大医院内分泌董爱梅目录钙磷代谢的调控骨转化的指标骨质疏松症钙磷代谢的调控钙、磷的含量与分布部位钙磷含量（g）占总钙（%）含量（g）占总磷（%）骨及牙120099.360085.7细胞内液60.610014.0细胞外液10.16.20.3钙、磷在体内的分布骨及软组织食入磷1200mg/天粪便排出400mg/天肠道磷池肾脏尿排出800mg/天消化道进入肠道100mg/天肠道吸收900mg/天磷的代谢形成吸收肾小管近端小管：Na/Pi共转运蛋白体内钙磷代谢的调节神经体液的调节降钙素（CT）甲状旁腺素（PTH）1,25-(OH)2-D3调节方式：（1）影响小

2、肠对钙磷的吸收（2）影响钙磷在骨组织与体液间的平衡（3）影响肾脏对钙磷的排泄由甲状旁腺合成及分泌84个氨基酸组成的单链多肽激素调节作用：（1）对骨：促进骨液中的钙转移到血液（2）对肾：促进肾小管重吸收钙，抑制重吸收磷（3）对小肠：PTH激活肾中1α-羟化酶促进小肠对钙磷的吸收破骨细胞促进PTH具有升高血钙、降低血磷的作用PTHPTHPTH的分泌主要受血浆钙浓度变化的调节。血浆钙浓度轻微下降时，就可使甲状旁腺分泌PTH迅速增加。相反，血钙浓度升高时，PTH分泌减少。长时间的高血钙，可使甲状旁腺发生萎缩，而长时间的低血钙，则可使甲状旁腺增生甚至形成自主分泌的腺瘤。继发性或三

3、发性甲状旁腺功能亢进症VitaminD-代谢胆骨化醇7-脱氢胆固醇25-(OH)D31,25-(OH)2D3维生素D对钙磷代谢的影响促进小肠粘膜上皮细胞对钙磷的吸收骨骼----促进肠道钙、磷的吸收，增加血钙、血磷含量，刺激成骨细胞的活动，从而促进骨盐沉积和骨的形成----血钙浓度降低时，在PTH的参与下提高破骨细胞的活性，动员骨钙入血，使血钙浓度升高。提高肾小管对钙、磷离子重吸收的能力，使尿钙、磷的排出量减少降钙素对钙磷的调节减弱溶骨过程，使骨组织释放的钙磷减少，钙磷沉积增加，因而血钙与血磷含量下降。抑制肾小管对钙、磷、钠及氯的重吸收CT具有降低血钙、降低血磷的作用降钙

4、素的作用成人降钙素对血钙的调节作用较小，因为降钙素引起的血钙浓度下降，可强烈地刺激PTH的释放，PTH的作用完全可以超过降钙素的效应。降钙素的作用快速而短暂，而进食可刺激降钙素的分泌，所以对高钙饮食引起的血钙升高回复到正常水平起着重要作用。降钙素分泌启动较快，在1h内即可达到高峰，而PTH分泌高峰则需几个小时常见的钙磷代谢异常性疾病甲状旁腺功能亢进功能减退维生素D缺乏或抵抗中毒靶器官的异常（消化道，骨骼，肾）目录钙磷代谢的调控骨转化的指标骨质疏松症骨骼成分人类骨骼成分主要由胶原蛋白质羟基磷酸钙构成的羟磷灰石[3Ca3(PO4)2.Ca(OH)2]非胶原蛋白－骨钙素，与羟

5、磷灰石有高亲和力胶原蛋白质由成骨细胞分泌，胶原聚合成胶原纤维作为骨盐沉淀的骨架。胶原蛋白质像钢筋，磷酸钙像钢筋间隙中的混凝土，骨钙素像混凝土的粘合剂。OsteoclastsMonocytesPre-osteoblastsOsteoblastsOsteocytes骨重建是指骨组织动态更新的过程骨吸收和骨形成的偶联过程骨重建（骨转化）骨质疏松与骨转化骨吸收和骨形成的失衡骨吸收>骨形成骨吸收增强骨形成减少骨转化的生化指标boneturnovermarkers骨转化的过程中产生的代谢物或酶骨形成指标：成骨细胞活动及骨形成的代谢产物骨吸收指标：破骨细胞活动及骨吸收的代谢产物，特别

6、是骨基质的降解产物骨转化指标反映了骨重塑的动态情况骨的代谢过程两个阶段:吸收和合成骨形成的标志物I型前胶原氨基端和羧基端肽链（总P1NP和P1CP）在多肽酶的作用下，被裂解下来P1NP和P1CP被视为骨形成标志物1型胶原1型前胶原N端肽1型前胶原C端肽I型原骨胶原骨成分的组成I型胶原是骨纤维的主要成分成骨细胞内前胶原分泌原骨胶原到细胞外，通过细胞外内切酶的作用被分成三段，中间端的胶原纤维，N端－P1NP1型前胶原氨基端延长肽和C端－P1CP1型前胶原C端延长肽P1NPP1NP/PICP主要由骨骼生成P1NP浓度高于PICP，日间波动小，不受饮食影响P1NP(1型原骨胶原

7、-N端前肽)是I型胶原质沉积的特异性标志物，因此可定义为一个具有真正意义的骨形成标志物。临床用于骨质疏松的疗效观察和预后判断。骨钙素（Osteocalcin）－骨转化标志物骨钙素是一种分子量约为5800D的骨特异性蛋白，是骨骼中除胶原蛋白外最常见的蛋白在骨合成中，成骨细胞产生骨钙素，此过程依赖于VitaminK，同时VitaminD3有促进产生骨钙素的作用。成骨细胞骨钙素产生后一部分吸收进入骨基质，另一部分释放进入外周血。维持正常骨矿化、抑制异常羟基磷灰石结晶形成、抑制软骨的矿化速率。骨钙素:联结钙元素功能骨钙素:Bone-γ-Gluta