浅谈慢性肾脏病钙磷代谢紊乱.pdf

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1、临床‘肾脏病杂志2012年10月第12卷第1()期JClinNephrol，October21)12，Vo1．I2，No．1·专家笔谈·浅谈慢性肾脏病钙磷代谢紊乱周巧玲李晓照随着慢性肾脏病(CKD)病情进展，钙磷代谢紊低能够预测潜在的骨转化水平及评价骨病的严重程乱尤为突出，它的临床意义不仅仅是单纯的电解质度；②CKD2～5期的婴幼儿至少每季度检测身高，指标异常，更重要的是引起甲状旁腺功能亢进后全儿童应至少每年测定其线性增长情况；③出现以下身代谢紊乱，即矿物质和骨代谢异常(MBD)、血管、情况要行骨活检：CKD3～5期患者出现病冈不明心脏瓣膜、心肌及肺等脏器转移性钙化等。钙磷代的骨折、持

2、续性骨痛，病因不明的高钙血症，病因不谢紊乱即能引起肾性骨病外，还可导致CKD患者明的低磷血症、可能的铝中毒以及使用双膦酸盐治心血管事件发生而过早死亡。如何监测不同时期疗CKI)_MBD之前。当然，在临床实际中骨活检指CKD患者钙磷水平，重视CKI)IMBD危害，降低征不单纯局限于以上情况；④对于提示cKMBDCKD患者病死率，提高透析患者生活质量是目前亟证据的CKD3～5期患者，不一定常规骨密度待解决的临床实际问题。(BMD)检查。因为BMD不能预测CKD3～5期患与以往CKD钙磷代谢紊乱的各种指南与共识者发生骨折的风险，也不能预测。野性骨营养不良的相比，2()()9年改善全球肾脏病预

3、后组织(KDIGO)类型；⑤CKD3～5期患者，不建议常规检测骨源性指南将CKI)-MBD定义为一种全身性、系统性疾胶原代谢转换标记物，包括胶原合成标记物和胶原病，包括下列一个或一个以上表现：①钙、磷、甲状旁降解标记物。腺素(PTH)或维生素D代谢异常；②骨转化、矿化、3．血管钙化：这是近年学术界颇为关注的临床骨容量、骨骼线性生长或骨强度的异常；③血管或其实际问题，KDIGO指南建议通过侧位腹部X线片他软组织钙化。这样就有别于单纯的和狭义的肾性检测CKD3～5D期患者是否存在血管钙化，心脏骨病定义，有利于临床医生从多个方面早期诊治彩色B超检测其是否存在心脏瓣膜钙化，cKD3～CKD—M

4、BD。5D患者一旦发现存在血管／瓣膜钙化，则视为心m一管事件风险的高危人群。、CKI)_MBD的诊断1．生化指标：①血清钙、磷、PTH和碱性磷酸酶二、CK【)_MBD的防治活性是观察CKD钙磷代谢最主要的生化指标。1．高磷血症的防治：磷主要通过肾小管重吸收KDIGO指南建议成人从CKD3期(儿童从CKD2和排泄，其中近曲小管占75，远曲小管占10，尿期)开始检测和评估，但没有足够资料证明碱性磷酸液15。当肾小球滤过率(GFR)％6Oml·rain·酶测定对CKD患者骨营养不良的敏感度和特异(1．73m2)时可出现尿磷排泄减少，血磷升高。通性，以及它和全段甲状旁腺素(iPTH)水平的协同

5、诊常CKD患者产生高血磷的原因可能是GFR下降、断作用；②建议对CKD3～5期患者进行25羟维生磷摄人过多、继发性甲状旁腺功能亢进、血清成纤维素D(骨化二醇)水平的评估；③CKD3～4D期患者细胞生长因子23(FGF一23)升高、透析不充分及钙i醇不合理应用等。一旦持续的高磷血症发生，将可血磷水平要保持在≥0．87mmol／I，且<1．48能促进甲状旁腺组织增生及PTH的合成与分泌增mmol／I；CKD5期透析患者，血磷水平应保持在加，其结果导致CKD患者死亡风险明显增加，因此1．13～1．78mmol／L。2．骨病评估：①CKD3～5期的患者，血清控制高血磷的重要性不言而喻。KDIG

6、O指南建议，对于CKD3～4期患者应PTH或骨特异性碱性磷酸酶水平的显著增高或降将血磷维持在正常范围内；CKD5期及进入透析治疗患者其血磷应<0．58mmol／I，钙磷乘积应I)()I：10．3969／j．issn．1671—2391)．2I)12．1(】．001作者单位：410／)08长沙，湖南中南大学湘雅医院肾内科％55。控制高血磷首先要限制磷的摄人，一般每日临床肾脏病杂志2012年1O月第12卷第10期JClinNephrol，October2012，Vo1．12，No．10不超过800～1000mg。如果通过饮食中磷的限水平。当纠正上述因素后PTH仍进行性升高的制及透析的清除不

7、能将血磷控制到目标值，则应CKD5期患者，其PTH维持在正常值上限的大约2使用磷结合剂减少肠道磷吸收。常用的磷结合剂～9倍时，KDIGO指南建议使用骨化三醇或维生素有如下类型：D类似药物或拟钙剂，亦可将拟钙剂与骨化三醇或(1)金属整合磷结合剂：①含铝磷结合剂：含铝维生素D联合使用。在治疗过程中如果出现血钙磷结合剂降磷效果较好，但由于其副作用(如导致骨升高时，应减少含钙的磷结合剂用量或使用不含钙软化、小细胞贫血和铝中毒性脑病等)从而限制其在的磷结