慢性阻塞性肺疾病病例管理(一)

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1、慢性阻塞性肺疾病病例管理（一）陈东宁北京同仁医院T_b目的要求1.掌握COPD的病理改变2.掌握COPD的临床表现和体征、实验室检查3.掌握COPD的诊断及鉴别诊断4.掌握COPD分级和分期5.熟悉COPD的危险因素6.熟悉COPD的常见并发症7.了解COPD的流行病学内容介绍1.COPD基本情况介绍（概念、流行病学）2.COPD的相关内容介绍（危险因素、病理改变、临床表现和体征、实验室检查、诊断及鉴别诊断）3.COPD的分级和分期T_e一、概述B_e（一）概念慢性阻塞性肺疾病（COPD）是主要侵犯小气道，导致气道阻塞的一种肺部疾病。小气道是指在吸气状态下，气道直径小于2mm

2、的支气管。（二）流行病学COPD是呼吸系统一种常见病和多发病。主要是由老慢支和肺气肿演变而来。如果不进行及早的干预和治疗，会发展至慢性肺原性心脏病，甚至呼吸衰竭，从而影响患者的生命和生活质量。1990年的调查显示，由于COPD引起的死亡占第六位。预计到2020年，由于COPD导致的死亡会上升到第三位。一项研究显示，慢阻肺的发病率在中国已达8.2%，估计全国目前有4000多万病人，每年由于COPD而死亡的病例超过160万，已经成为我国城市第四大杀手。【我的笔记】二、COPD内容B_e慢性阻塞性肺疾病是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防和

3、治疗的疾病。COPD主要累及肺部，但也可以引起肺外各器官的损害。有气道高反应。以肺部对香烟、烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反对有关。（一）危险因素1.外因（1）吸烟吸烟是目前公认的COPD已知危险因素中最重要的原因之一。据调查，我国有3.5亿烟民。吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高2～8倍，烟龄越长，吸烟量越大，COPD患病率越高。烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质，香烟可损伤气道上皮细胞和纤毛运动，促使支气管黏液腺和杯状细胞增生肥大，黏液分泌增多，使气道净化能力下降。还可使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成。（2）职业粉尘

4、和化学物质主要发生于煤矿工人、开凿硬岩石的工人、水泥厂的工人等。肺功能的下降随着职业粉尘接触时间的延长而增大。另外，吸入烟尘、刺激性气体、某些颗粒物质、棉尘和其他有机粉尘也可以促进COPD的发病。（3）空气污染如汽车尾气的燃放使空气受到污染，空气污染可以加重COPD的症状。（4）呼吸道感染呼吸道感染是导致COPD急性发作的一个重要因素，也是COPD进展的一个重要的原因。在COPD患者急性加重过程中，有80%的患者都是由呼吸道感染所导致的。（5）社会经济地位COPD的发病与患者居住的环境、室内外的空气污染、营养状态以及经济地位都有密切的相关。2.内因（1）遗传因素如体内的α1抗

5、胰蛋白酶缺乏可引起COPD。（2）肺的发育生长不良早产儿、低体重儿或是由各种原因导致肺发育或生长不良的个体，在成年以后容易患COPD。【我的笔记】（二）病理改变1.大气道表现为黏液分泌增加。由于反复的炎症，黏液腺增生肥厚。所以，COPD病人常常有一个非常重要的主诉，早晨起床后，痰液非常多。2.外周气道可以引起气道的重建，斑痕组织形成。肺组织表现为肺气肿及血管壁的增厚。由于反复的炎症，引起气道的损伤，损伤后气道进行修复，使斑痕不停地形成，损伤和修复交替发生，最后引起细支气管的不全阻塞。（三）分类COPD主要分为以下三个类型：一，小叶中央型肺气肿；二，全小叶型肺气肿；三，混合型肺

6、气肿。（四）COPD的临床表现和体征1.临床表现（1）反复的咳嗽、咳痰一般为白色黏液或浆液性泡沫性痰，偶可带血丝，清晨排痰较多。急性发作期痰量增多，可有脓性痰。在季节变换时容易发生。（2）喘息喘息严重时，不用听诊器也能听到患者喉部发出的一种喘鸣音，说明患者存在气道痉挛。（3）活动后的气短早期在劳力时出现，后逐渐加重，以致在日常活动甚至休息时也感到气短，是COPD的典型特征。2.体征（1）桶状胸胸廓前后径增大。（2）剑突下心脏搏动出现剑突下心脏搏动，提示有早期肺源性心脏病的发生。（3）干湿罗音在急性的发作期，可以听到肺部的干湿罗音，主要以呼气相的哮鸣音为主。【我的笔记】（五）实

7、验室检查1.肺功能检查肺功能检查是最重要的实验室检查，是诊断COPD的今标准，是判断气流受限的主要客观指标，对COPD诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。（1）用力肺活量（FVC）和第一秒用力肺活量（FEVY）深吸一口气，憋住，然后用最快、最大的力量往外吐，这个过程，称为用力肺活量。正常人一般在3秒内就可以把肺内的气体呼出，在第一秒时，呼出的气量是最多的，占90%左右。第一秒吐出的最大的力量，简称为FEVY。这两个指标是诊断COPD的非常重要的指标。检测肺功能的机器，可以根据患者的