慢性阻塞性肺疾病病例讨论

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1、慢性阻塞性肺疾病病例讨论1.意识状态的分类(1)清醒状态(clear-headedstate)被检查者对自身及周围环境的认识能力良好,应包括正确的时间定向、地点定向和人物定向。当问诊者问及姓名、年龄、地点、时刻等问题时,被检查者能做出正确回答。  (2)嗜睡状态(somnolencestate)意识清晰度降低为主的意识障碍的一种形式。指病人意识清醒程度降低较轻微,呼叫或推动病人肢体,病人可立即清醒,并能进行一些简短而正确的交谈或做一些简单的动作,但刺激一消失又入睡。此时,病人吞咽、瞳孔、角膜等反射均存在

2、。  (3)意识模糊(confusion)指病人意识障碍的程度较嗜睡深,对外界刺激不能清晰地认识;空间和时间定向力障碍;理解力、判断力迟钝,或发生错误;记忆模糊、近记忆力更差;对现实环境的印象模糊不清、常有思维不连贯,思维活动迟钝等。一般来说,病人有时间和地点定向障碍时,即称为意识模糊。  (4)昏睡状态(stuporstate)意识清晰度降低较意识模糊状态为深。呼喊或推动肢体不能引起反应。用手指压迫病人眶上缘内侧时,病人面部肌肉(或针刺病人手足)可引起防御反射。此时,深反射亢进、震颤及不自主运动,角膜

3、、睫毛等反射减弱,但对光反射仍存在。  (5)浅昏迷(superficialcoma)指病人随意运动丧失,呼之不应,对一般刺激全无反应,对强疼痛刺激如压眶、压甲根等有反应,浅反射消失,腱反射、舌咽反射、角膜反射、瞳孔对光反射存在,呼吸、脉搏无明显变化。见于重症脑血管病、脑炎、脑脓肿、脑肿瘤、中毒、休克早期、肝性脑病等。  (6)深昏迷(deepcoma)指病人对各种刺激均无反应,完全处于不动的姿势,角膜反射和瞳孔对光反射均消失,大小便失禁,呼吸不规则,血压下降,此时可有去大脑强直现象。后期病人肌肉松弛,

4、眼球固定,瞳孔散大,濒临死亡。见于肝性脑病,肺性脑病,脑血管病,脑肿瘤,脑外伤,严重中毒,休克晚期等。2.氧分压参考值10.64~13.3kpa(80~100mmHg)。低于60mmHg即有呼吸衰竭,<30mmHg可有生命危险。3.二氧化碳分压参考值4.65~5.98kPa(35~45mmHg)乘0.03即为H2CO3含量。超出或低于参考值称高、低碳酸血症。>50mmHg有抑制呼吸中枢危险。是判断各型酸碱中毒主要指标。CO2潴留的临床表现 二氧化碳分压能较准确地反映呼吸功能状态。二氧化碳分压>6kPa为

5、高碳酸血症,提示通气不足,示有CO2潴留,为呼吸性酸中毒;<5.99kPa,为低碳酸血症,提示通气过度,示CO2排出过多,为呼吸性碱中毒;pCO2>4.66kPa时可出现呼吸衰竭,>7.32kPa是诊断呼吸衰竭的标志之一;当二氧化碳分压升至10.64kPa以上,出现中枢神经的抑制症状,首先表现为神经反应迟钝、头痛、定向力障碍,进而出现精神错乱、昏睡、半昏迷至昏迷,甚至发生抽搐。当二氧化碳分压升至15.96kPa时,几乎不可避免地出现昏迷,伴足底反射消失,瞳孔一般缩小,颅内压升高,危及生命,二氧化碳分压升

6、高对病情的影响程度,与个体有明显差异,与CO2潴留产生的快慢有直接的关系。当CO2急剧潴留(急性呼吸衰竭),即使二氧化碳分压未超过10.64kPa,亦可出现昏迷。主要表现:一,呼吸困难 表现在频率,节律和幅度的改变,如中枢性呼衰呈潮式,间歇或抽泣样呼吸;慢阻肺是由慢而较深的呼吸转为浅快呼吸,辅助呼吸肌活动加强,呈点头或提肩呼吸,中枢神经药物中毒表现为呼吸匀缓,昏睡;严重肺心病并发呼衰二氧化碳麻醉时,则出现浅慢呼吸,二,精神神经症状 急性呼衰的精神症状较慢性为明显,急性缺O2可出现精神错乱,狂躁,昏迷,抽

7、搐等症状,慢性缺O2多有智力或定向功能障碍, CO2潴留出现中枢抑制之前的兴奋症状,如失眠,烦躁,躁动,但此时切忌用镇静或安眠药,以免加重CO2潴留,发生肺性脑病,表现为神志淡漠,肌肉震颤,间歇抽搐,昏睡,甚至昏迷等,pH代偿,尚能进行日常个人生活活动,急性CO2潴留,pH7.3时,会出现精神症状,严重CO2潴留可出现腱反射减弱或消失,锥体束征阳性等,三,血液循环系统症状 严重缺O2和CO2潴留引起肺动脉高压,可发生右心衰竭,伴有体循环淤血体征,CO2潴留使外周体表静脉充盈,皮肤红润,湿暖多汗,血压升高

8、,心搏量增多而致脉搏洪大;因脑血管扩张,产生搏动性头痛,晚期由于严重缺O2,酸中毒引起心肌损害,出现周围循环衰竭,血压下降,心律失常,心跳停搏,四,消化和泌尿系统症状 严重呼衰对肝,肾功能都有影响,如谷丙转氨酶与非蛋白氮升高,蛋白尿,尿中出现红细胞和管型,常因胃肠道粘膜充血水肿,糜烂渗血,或应激性溃疡引起上消化道出血,以上这些症状均可随缺O2和CO2潴留的纠正而消失,CO2潴留的判断动脉血气分析能客观反映CO2潴留程度,对指导氧疗,机械通气

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