精简4-4糖代谢-4-戊糖磷酸途径和糖异生

《精简4-4糖代谢-4-戊糖磷酸途径和糖异生》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在教育资源-天天文库。

1、PentosePhosphatePathwayofGlucoseOxidationandGluconeogenesis第五节戊糖磷酸途径和糖异生作用HMP◆掌握戊糖磷酸途径及其生物学意义◆掌握（葡）糖异生途径及其生物学意义，要记住乙酰CoA不能净合成糖（植物,微生物除外）学习目标第五节戊糖磷酸途径和糖异生作用戊糖磷酸途径（葡）糖异生作用主要内容第五节戊糖磷酸途径和糖异生作用一戊糖磷酸途径(一)戊糖磷酸途径的反应历程(二)戊糖磷酸途径的调控(三)戊糖磷酸途径的生物学意义戊糖磷酸（HMP或HMS）途径：（pentosephosphatepathway,PPP）磷酸葡糖酸氧化途

2、径（phosphogluconateoxidativepathway）己糖单磷酸途径（支路）（hexosemonophosphatepathway,HMP）（hexosemonophosphateshunt,HMS）磷酸己糖旁路（hexosephosphateshunt）戊糖磷酸循环(pentosephosphatecycle)Warburg-Dickens戊糖磷酸途径在细胞溶胶中进行。戊糖磷酸（HMP或HMS）途径：戊糖磷酸途径总览戊糖磷酸途径的两个阶段2、非氧化分子重排阶段6核酮糖-5-P5果糖-6-P5葡萄糖-6-P1、氧化脱羧阶段：G-6-P→2NADPH+2H

3、++Ru-5-P+CO26G-6-P6葡萄糖酸-6-P6核酮糖-5-P6NADP+6NADPH+6H+6NADP+6NADPH+6H+6CO26H2O(一)戊糖磷酸途径的反应历程戊糖磷酸途径的反应历程不可逆G-6-P2NADPH+H++Ru-5-P+CO2氧化阶段：脱氢,水解,脱氢脱羧,产生2分子NADPH/G-6-PMg2+Mg2+2.非氧化阶段：反应都是可逆的。醛酮异构化反应:Ru-5-P→R-5-P5-磷酸核酮糖差向异构酶差向异构化:Ru-5-P→Xu-5-PC5+C5C3+C7转酮酶只识别糖C3上特定位置的羟基，转移2C酮基TPPC7+C3C4+C6C5+C4C3

4、+C6G-6-P糖异生作用TPP非氧化阶段——分子重排H2OPi65-磷酸核酮糖25-磷酸核糖25-磷酸木酮糖23-磷酸甘油醛27-磷酸景天庚酮糖24-磷酸赤藓糖26-磷酸果糖25-磷酸木酮糖23-磷酸甘油醛26-磷酸果糖1，6-二磷酸果糖6-磷酸果糖转醛酶磷酸戊糖异构酶转酮酶转酮酶醛缩酶阶段之一阶段之二阶段之三5-磷酸核酮糖差向异构酶磷酸戊糖途径果糖-1，6-二磷酸酶葡糖异生作用课后阅读3Ru-5-P1R-5-P2Xu-5-P2F-6-P＋1甘油醛-3-P6Ru-5-P→5F-6-P→5G-6-P戊糖磷酸途径总览2CO2CO2CO2戊糖磷酸（HMS）途径的总反应式6G

5、-6-P+12NADP++7H2O5G-6-P+6CO2+12NADPH+12H++Pi净结果是1分子G-6-P彻底氧化放出6CO2，生成12分子NADPH。(二)戊糖磷酸途径的调控限速酶:葡萄糖-6-磷酸脱氢酶，催化不可逆反应。最重要的调控因子:NADP+/NADPH的比值。NADPH竞争抑制葡萄糖-6-磷酸脱氢酶。NADPH/NADP+的比值大于10时，其抑制作用可达90%。非氧化阶段的转酮或转醛反应都是可逆的,使HMS与EMP和糖异生作用等密切联系，满足机体在不同情况下对NADPH、磷酸戊糖和ATP的需要。HMS中G6P(G-6-P)的4种去路:受机体对NADPH,

6、核糖-5-磷酸,ATP需要的调节1.对核糖-5-磷酸的需要＞对NADPH的需要5G6P+ATP→6核糖-5-磷酸+ADP+H+2.对R-5-P的需要和对NADPH的需要处于平衡状态G6P+2NADP++H2O→核糖-5-磷酸+2NADPH+2H++CO23.对NADPH的需要＞对核糖-5-磷酸的需要G6P+12NADP++7H2O→6CO2+12NADPH+12H++Pi6G-6-P+12NADP++7H2O5G-6-P+6CO2+12NADPH+12H++PiEMP+HMS非氧化阶段逆反应HMS氧化阶段HMS+糖异生4.需要NADPH和ATP时,核糖-5-磷酸→丙酮酸3

7、G6P+6NADP++5NAD++5Pi+8ADP→5丙酮酸+3CO2+6NADPH+5NADH+8ATP+2H2O+8H+EMP途径,戊糖磷酸途径氧化阶段,非氧化阶段,糖异生各途径的偶联方式不同。HMS+EMPEMPEMP（三）戊糖磷酸途径的生物学意义1.是细胞产生还原力(NADPH)的主要途径(1)为生物合成供氢:脂肪酸和固醇类的合成,核苷酸→脱氧核苷酸(2)维持红细胞还原性（维持GSH还原性：维持蛋白结构完整性；防止脂膜过氧化；维持血红素Fe2+的价态）遗传缺陷葡萄糖-6-磷酸脱氢酶→溶血性贫血症(3)NADPH参与肝脏