运动障碍性疾病帕金森病—本科

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1、运动障碍性疾病生命在于运动珍惜生命，热爱运动概述随意运动：又称“自主运动”，是指意识支配下受大脑皮层运动区直接控制的躯体运动。它是由人的主观意识控制和调节、具有一定目的和指向。穿衣、吃饭、走路等，是简单的随意运动。学习、劳动、社交等是复杂的随意运动。随意运动的完成需要锥体系统和锥体外系来共同参与。随意运动受到锥体外系的调节，锥体外系出现病变（称为锥体外系疾病），会引起运动调节障碍（姿势与运动异常），所以运动障碍性疾病也称为锥体外系疾病。锥体外系的主要结构：包括纹状体（尾状核、壳核和苍白球）、红核、黑质及底丘脑核，总称基底节。运动障碍性疾病定义：亦

2、称为锥体外系疾病，主要表现为随意运动调节功能障碍，而肌力、感觉及小脑功能不受影响。临床表现：1肌张力增高，运动减少：帕金森病、肝豆状核变性。2肌张力减低，运动增多：舞蹈症、手足徐动症。锥体外系疾病的其他表现：情感障碍、精神症状、抑郁、智力减低甚至痴呆、自主神经功能障碍（多汗、少汗、大小便困难、直立性低血压等）帕金森病（PD）一代伟人邓小平患帕金森病的时间很长，长达十几年，到晚期情况越来越差，最终因帕金森病晚期并发肺部感染，呼吸循环功能衰竭，抢救无效而离开人世。阿里曾被誉为是这个世界上最伟大的拳击手。他的女儿拉希德写的《我将扶持着你，不会让你跌倒》

3、，书中描述了帕金森病的各种病症，例如震颤、身体弯曲和脚步不稳。患帕金森后，希特勒的左手开始抖动，55岁在演讲时，像个古稀老人一样，走路蹒跚，口齿也不清晰。PD定义是一种中老年人常见的运动障碍性疾病,以黑质多巴胺能(DA)神经元变性缺失和路易小体(Lewybody)形成为病理特点，临床表现为静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势步态异常等。PD的病因病因病因不明。环境因素：MPTP、某些杀虫剂、除草剂作用于有遗传基因缺陷的易感个体而发病。年龄老化：<40岁少见。遗传因素：家庭聚焦现象。PD的机制中脑的黑质神经元，合成神经递质多巴胺，其神经纤维投射到大脑

4、的一些区域，如纹状体，对大脑的运动功能进行调控。当这些黑质神经元变性死亡至80%以上时，大脑内的神经递质多巴胺便减少到不能维持调节神经系统的正常功能，多巴胺分泌减少，与他相对抗的乙酰胆碱就相对的增多了，所以便出现帕金森病的症状PD的机制PD临床表现多于60岁后发病，男略多于女，起病缓慢症状：一侧上肢→同侧下肢→对侧上肢→对侧下肢，呈”N“字型进展，四肢症状不对称。主要的临床表现：1、震颤（６０％－７０％）：最常见初发症状，一侧上肢远端开始，呈“搓丸样”，安静状态下明显（静止性震颤），入睡后消失；也可出现下颌、头部震颤。2、肌强直（１０％）：屈肌群

5、、伸肌群均受累，肌张力增高呈均匀强直样：铅管样强直、齿轮样强直（合并震颤）。PD临床表现PD临床表现3、运动迟缓（１０％）：各种运动减少、变慢。包括面具脸（面肌活动减少、双眼凝视、瞬目少）、写字过小症（写字越写越小）、精细动作困难（扣纽、系鞋）。4、姿势步态异常（１２％）：慌张步态（躯体屈曲前倾、起步困难、小步态前冲、不能及时停止或转弯）；行走时上肢摆动减少。5、其他症状：自主神经症状（皮脂多、便秘、多汗、流涎、体位性低血压）、性格固执、抑郁、精神错乱、易激动、痴呆。PD临床表现PD的辅助检查血常规、生化等正常HPLC测出脑脊液DA的代谢产物高香

6、草酸（HVA）减少。影像学检查（ＰＥＴ　ＳＰＥＴ）发现PD患者脑内DAT功能显著降低。PD的诊断诊断标准：1、起病：中老年起病，缓慢进行性病程．2、四项主症（静止性震颤、肌肉强直、运动迟缓、姿势步态异常）至少具备2项、前2项至少具备其中之一。3、左旋多巴治疗有效。4、无进行性核上性眼肌麻痹、直立性低血压、小脑体征、锥体系损害。5、排除PD综合征6、症状双侧分布或程度上下不对称。PD的鉴别诊断1、继发性帕金森综合征：脑炎、药物、中毒、动脉硬化性（有脑梗塞病史）2、肝豆状核变性：有帕金森综合征表现，部分患者动作增多、手足徐动，好发于儿童及青少年，有肝

7、脏损害，角膜有K－F环，血清铜及铜氧化酶（血清铜蓝蛋白）↓、尿铜↑。3、老年性震颤：老年人，非静止性震颤、频率更快、节律规则、幅度小，无强直。4、特发性震颤：发病早，1/3有家族史，运动性或姿势性震颤，饮酒或服心得安有减轻，无强直、运动迟缓。5、多系统萎缩：进行性变性疾病，累及基底节、小脑、脑干、自主神经，有帕金森样症状，左旋多巴不敏感。帕金森病的治疗包括运动症状及非运动症状的治疗。药物治疗（首选）、手术治疗、康复治疗、心理治疗、护理等。PD药物疗原则（目前药物治疗仍是最为有效）目标：有效改善症状、提高生活质量。坚持“剂量滴定“、”以最小剂量达到

8、满意效果”。（另外一种说法：“细水长流，不求全效”；“LOW”和“SLOW”原则；个体化治疗。）药物治疗仅能改善症状，不能阻止病情进展，