控制性降压在麻醉中的应用(I)

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1、第十四章控制性降压在麻醉中的应用定义控制性降压(Controlledhypotention):指采用降压药物和技术等方法,在一定时间内有意识地将病人的收缩压或平均动脉压降低到一定水平,不引起重要器官缺血缺氧性损害,终止降压后血压可迅速回升至正常水平,不产生永久性器官损害。控制性降压在麻醉中应用的主要目的减少手术失血术野清晰减少手术输血血液得到保护病人安全性增加本章主要讨论内容◆控制性降压的理论基础◆血压降低对器官血流与功能的影响◆控制性降压的适应证和禁忌证◆控制性降压的方法、监测及管理◆控制性低血压的并发症第一节控制性降压的理论基础血容量总外周血管阻力血粘滞度(TSVR)心输出量(CO)

2、MAP﹦CO×TSVR=舒张压+1/3脉压维持血压的主要因素心排血量回心血量周围血管阻力心率血液粘度心肌收缩力血管腔内径影响血压的主要因素一、外周血管阻力对血压和器官血流量的影响根据泊萧叶定律◆在血管长度和血液粘度恒定的情况下,周围血管总阻力与血管半径的四次方成反比。◆组织血液灌流量与血压和血管半径的四次方呈正比,血压和血管口径稍有改变,便可引起组织血液灌流量的明显变化。血管腔越大,阻力越低,血流越多血压高,口径粗,血流多根据欧姆定律◆血流量与血管两端的压力差呈正比,与血流阻力呈反比。◆血流阻力与血管的长度和血液的粘滞度成正比,与管道半径的4次方呈反比。血压高,口径粗,阻力低,血流多◆主

3、动脉和大动脉的收缩与舒张能力有限,对MAP无明显影响。◆小动脉具有丰富的平滑肌,阻力变化很大,对MAP的调控起着重要作用。泊萧叶定律和欧姆定律表明:对一个器官来说,如果血管的长度和血液粘滞度不变,则器官的血流量取决于该器官血管的口径,这是实施控制性低血压的重要理论基础。当阻力血管口径增大时,血流阻力降低,血流量增多;当阻力血管口径缩小时,血流阻力增大,器官血流量减少。在控制性降压时,尽管血压明显降低,但由于阻力血管口径增大,血流阻力降低,仍可维持器官血液灌流量不变。二、血容量对血压和器官血流量的影响人体总血量分布图动脉系20%静脉系70%微循环10%静脉系统又称容量血管系统,通过调节静脉

4、血管张力调节回心血量,是控制性降压的重要措施。三、血压降低对重要器官血流 与功能的影响◆脑的重量占体重的2%,血流量占心排血量的15%,静息耗氧量占总体耗氧量的20%.◆脑组织对氧的贮备能力几乎没有,因此对缺氧的敏感性极高。脑正常情况下,在一定的血压范围,脑血管随血压变化而舒缩。血压升高时脑部血管收缩,血压下降时脑部血管扩张,以保持相对稳定的脑血流量,此即脑血流的自动调节机制。在自动调节机制正常时,只要动脉血氧、PaCO2、氢离子浓度和温度恒定,即使平均动脉压波动在60〜150mmHg之间,脑血液灌流量仍无明显改变。◆脑血管和脑血流◣MAP低于60mmHg时,脑血流量将随动脉血压平行下降

5、,有可能产生脑缺血,影响脑供血。◣PaCO2每降低1.0mmHg,脑血流相应降低1ml/min.100g脑组织。◣PaCO2每升高1mmHg,脑血流增多2.65%。◣在颅内有占位病变、区域性血流改变以及脑外伤时,可引起颅内压升高。当颅内压超过30mmHg时,脑血管将受压使脑血流减少。在此基础上实施控制性降压,将产生脑缺血缺氧。控制性低血压最大的危险在于脑血流不足造成脑缺氧性损害。心脏◆控制性降压时,因外周阻力降低,心排血量可以不变,或随回心血量减少而降低,影响冠状动脉血流量。◆冠状动脉有自动调节能力,在灌注压降低的情况下,心肌可按代谢需要改变血管阻力。◆周围血管扩张可减轻心脏负荷,减少心

6、肌耗氧量。有利于控制性降压过程中心肌氧供需平衡和心功能良好。在平均动脉压降至基础值的55%时,心肌血流和心肌氧耗量分别降至47%和55%,如果PaCO2降至26mmHg,可使冠状血流降低至正常时38%,而心肌耗氧不变,氧供需失衡,产生心肌损害。另外,在控制性降压期间,随着动脉血压的降低,会反射性地引起心率加快,使心室舒张期缩短,冠脉血流进一步降低,特别不利于冠状动脉有病变的病人。在控制性降压期间,控制心率已成为控制性降压的重要措施。肝脏的血液灌流量20%来自肝动脉,80%来自门静脉。在控制性降压时,一方面:肝血流变慢,但耗氧量不变;另一方面:供应肝脏的主要氧源——肝动脉血流减少,因此,肝

7、脏有面临缺氧的危险,对肝功能可能有一定影响。肝脏◆肾血流有相当程度的自动调节性,收缩压在80mmHg以上,对肾血流无影响。当降至70mmHg时,肾小球滤过率将不能维持,尿量可能减少。◆在肾病病人实施控制性降压中,如果血压控制过低,可导致严重的肾功能损害。肾脏在控制性低血压过程中,肺血管扩张,肺动脉压降低,如心排血量不足,可引起肺内血流重新分布,出现通气与血流之间比例失调。肺◆一部分肺泡血流增加,但通气不足;另一部分肺泡通气正常,但血

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