脓毒症，脓毒性休克的治疗

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1、脓毒症，脓毒性休克的治疗一般治疗体位：头胸部及双下肢均抬高30度利于膈肌运动及回心血量吸氧：氧流量2-4L/min低血压和乳酸酸中毒=低灌注血压正常乳酸升高=低灌注6小时治疗目标：CVP≥8-12mmHgMBP≥65mmHg尿量≥0.5mg/kg/hSvO2≥70%(B级)如补液后:CVP≥8-12mmHgSVO2<65%则应输悬浮红细胞，HCT≥30%多巴酚丁胺(20μg/kg/min)(B级)River报道:n输液红细胞升压药死亡率常规组2633.5L++46.3%目标治疗组2635L++++30.5%具体方法：每30min输500ml晶体液

2、使CVP≥8-12mmHg扩血管药使得90mmHg≤MBP≤65mmHg升压药HCT≥30%CVPSaO2<70%加用多巴酚丁胺2.5μg/kg/min每30min加2.5μg/kg/min观察指标6h:T，P，尿量，BP，CVP12-72h:ABG，静脉血气(CVP血气)，乳酸，凝血指标临床指标:APACHEII,MASHALL评分等液体复苏相对、绝对容量不足原因:丢失，出汗，腹泻;内在丢失:水肿，腹膜炎;分布异常:静脉淤血或动脉扩张等目的:保存血管内液体容量,恢复有效组织灌注，重建和维持组织氧供需平衡最佳液体复苏白蛋白，红细胞?液体复苏终点?

3、晶体液，胶体液?共识:脓毒性休克病人用晶体液和胶体液均能复苏，选择哪种液体并不重要。重要的是液体数量。使血容量扩张程度,增加心排量和全身氧供比例。试验补液推荐意见适用于可疑低血容量病人30min晶体液500-1000ml,胶体300-500ml。严密观察血压、尿量，耐受力(血管容量)，重复给予。(E级)n休克改善（h）脱离休克（h）死亡死亡率1组(<1L)247.859520.83%2组(>1.5L)192.71215.27%P值<0.05<0.05补液方法:快速冲击(或弹丸式)?液量平均24小时给?或先快后慢原则?需要监测指标:CVP,MBP,

4、P,SVO2,R高渗盐水钠含量在400-2400mosm/L有较好扩容效果，改善心肌收缩力，扩张前毛细血管括约肌，副作用导致医源性高渗状态。胶体液血浆、白蛋白、右旋糖酐、羟乙基淀粉等右旋糖酐：中分子（分子量6-7万），低分子（分子量4万）低分子右旋糖酐500ml50%3h排出6h血存20%中分子右旋糖酐500ml30%6h排出40%24h排出低分子对疏通微循环防治DIC较好，总量1000ml/日副作用：影响凝血机制，加重出血重度休克，可发生肾小管阻塞，肾功欠佳者慎用影响交叉配血，在静点前抽取血至鉴定标本易发生过敏性休克，过敏体质慎用出血性休克，H

5、gb<8.7g者慎用白蛋白对明确低白蛋白血症者使用白蛋白。（C级）低白蛋白原因：营养不良、肝功能障碍、肠道丢失、毛细血管渗漏、应激等。白蛋白天然血浆蛋白，占血浆胶体渗透压的80%5%含12.5g白蛋白250ml液体产生胶体渗透压18-20mmHg25%50ml12.5g白蛋白产生胶体渗透压100mmHg输5%白蛋白1000ml扩容500-1000ml25%白蛋白可有效地使血管外液体转移入血管内关于白蛋白液体复苏Meta分析作者年份试验例数结果cohrane1998391419死亡率↑6%wilkes200142降低死亡率martia2002对低蛋

6、白有效。ALI伴低蛋白有效,用速尿.澳大利亚20047000（±）羟乙基淀粉低分子—706代血浆：1000ml可扩容700-1000ml，40%可持续24小时，对红细胞和凝血影响小贺斯和万汶为中分子量羟乙基淀粉：既保留了老的扩容效力，又降低了老一代对凝血和肾功能的影响，同时还具有改善血管内皮功能、减少全身感染和毛细血管渗漏的独特药理特性液体复苏的副作用及并发症并发症：肺水肿和全身水肿静脉压升高降低胶体渗透压增加微血管通透性晶体和胶体之争是维持血浆胶体渗透压重要性脓毒性休克30-60%并发ARDS，与液体进入肺有关全身水肿—组织水肿使氧进入细胞距离

7、增加血管活性药去甲肾首选D级多巴胺D级肾上腺素不首选D级新福林D级加压素不能取代去甲，多巴胺E级血管活性药的应用在充分扩容仍未恢复血压和器官灌注时,应用血管加压剂治疗:多巴胺、肾上腺素、去甲肾上腺素、阿拉明等使用升压药使MBP升到目标，取决于发病前患者的血压，一般MBP75mmHg，保持尿流重建，最低MBP60-65mmHg多巴胺剂量作用部位效果<5μg/kg/min肾、肠系膜、冠脉、DA1、DA2受体肾小球滤过率肾血流量钠分泌5-10μg/kg/min心脏ß1受体心率快心肌收缩力>10μg/kg/minα-肾上腺素能动脉收缩、血压升高副作用：心

8、率快、PCWP肺内分流PO2pHi肾上腺素强大的α和ß受体激动作用CO↑DO2↑全身耗氧↑乳酸↑肾血流↑肾小球滤过率↓加重肾损害肠道缺血