肺结核本科内科护理临床部分

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1、肺结核概述肺结核是结核分枝杆菌感染引起的肺部慢性传染性疾病。可侵及多脏器，以肺结核最常见。除肺外尚可侵袭浆膜腔、淋巴结、泌尿生殖系统、肠道、肝脏、骨关节和皮肤等多种脏器和组织。肺结核主要病变为结核结节、浸润、干酪样变和空洞形成。临床多呈慢性过程，表现为长期低热、咳痰、咯血等。世界流行现状1）是本世纪严重危害人类健康的主要传染病，是全球关注的公共和社会问题。全球有三分之一的人（约20亿）曾受到结核分枝杆菌的感染。WHO把印度、中国、俄罗斯、南非、秘鲁等22个国家列为结核病高负担、高危险性国家。2）20世纪60年代起结核病化学治疗成为公认的控制结核病的主要

2、武器，使新发现的结核病治愈率达到９５％以上。3）20世纪80年代中期以来，结核病出现全球恶化趋势。全世界结核病人约2000万，我国Tb病人数居世界第2位每年因结核病死亡人数约200-300万/年，由于AID/HIV流行，多耐药Tb菌及患病人数迅速增多。WHO1993年宣布：“全球结核病处于紧急状态”1998年再次提出：“遏制结核病行动刻不容缓”世界流行现状我国的流行现状在我国肺结核疫情十分严重，仍是危害我国人民健康的主要传染病。目前我国肺结核年发病人数约为130万，占全球发病人数的14%，位居全球第二位。近年来，患病率下降，有症状就诊率47%，规则服药

3、率59%，我国耐多药肺结核危害日益凸显。结核菌/HIV双重感染患者人数持续增加。中西部地区、农村地区结核病防治形势严峻。结核分枝杆菌（简称结核杆菌）在分类学上属于原核生物界、厚壁菌门、放线菌纲、放线菌目、分枝杆菌科、分枝杆菌属。一般将结核分枝杆菌分为人型、牛型、非洲型和鼠型四类。人类肺结核的致病菌90%以上为人型结核分枝杆菌（标准株H37Rv）。少数为牛型和非洲型分枝杆菌。病原学细长而稍弯，两端微钝。无芽胞、无鞭毛、不能活动。严格需氧，呈缓慢分枝生长，培养4～6周形成菌落。不易染色，但着色后可抵抗酸性乙醇脱色，故称为抗酸杆菌。一般细菌无抗酸性，因此抗酸

4、染色是鉴别分枝杆菌和其他细菌的方法之一。病原学病原学抵抗力强：结核分枝杆菌对干燥、冷、酸、碱等抵抗力强。干燥：6～8个月，甚至数年；阴湿：5个月以上；一般化学消毒剂无效。病原学抵抗力强：结核分枝杆菌对干燥、冷、酸、碱等抵抗力强。湿热80℃5min、95℃1min或煮沸100℃5min可；5%石炭酸或1.5%煤酚皂溶液需要24小时70%酒精2分钟内太阳光直射下痰中结核分枝杆菌经2～7小时即可被杀死，10W紫外线灯距照射物0.5～1m，照射30分钟具有明显杀菌作用焚烧痰纸最简易的灭菌方法。病原学耐药性为结核杆菌重要的生物学特性耐药的发生常由不合理的抗菌治疗

5、引起；药品质量差、患者吸收障碍、治疗依从性差、HIV感染等也与耐药发生有关病原学耐药结核病分为4类：单耐药：经体外证实对1种抗结核药物耐药；多耐药：体外证实对1种以上的抗结核药物耐药，但不包括同时耐异烟肼、利福平；耐多药（multidrugresistance，MDR）：体外证实至少同时对异烟肼、利福平耐药；广泛耐药：体外被证实除至少同时对异烟肼、利福平耐药外，还对任何氟喹诺酮类药物产生耐药，以及3种二线抗结核注射药物（卷曲霉素、卡那霉素和阿米卡星）中的至少1种耐药。流行病学１．传染源痰中带菌肺结核者，未治疗者尤甚大量排菌：直接涂片法查出微量排菌：直接

6、涂片法阴性，培养阳性２．传播途径：飞沫传播：通过咳嗽、喷嚏、大笑、大声谈话产生微滴排到空气中传播，不流通的空间微滴空气悬浮可达5h流行病学３．易感人群自然抵抗力：与遗传因素、生活贫困、居住拥挤、营养不良有关。婴幼儿、老年人、HIV感染者、免疫抑制剂使用者、慢性疾病患者易患。获得性特异性抵抗力：来自自然或人工感染。山区及农村居民移居城市易感。迟发型（Ⅳ型变态反应）Ⅳ型是由特异性致敏效应T细胞介导的。此型反应局部炎症变化出现缓慢，接触抗原24～48h后才出现高峰反应，故称迟发型变态反应；发病机制迟发型（Ⅳ型变态反应）机体初次接触抗原后，T细胞转化为致敏淋巴

7、细胞，使机体处于过敏状态。当相同抗原再次进入时，致敏T细胞识别抗原，出现分化、增殖，并释放出许多淋巴因子，吸引、聚集并形成以单核细胞浸润为主的炎症反应，甚至引起组织坏死；发病机制迟发型（Ⅳ型变态反应）结核病的免疫主要是细胞免疫，形成结核结节。发病机制结核结节结核病的基本病变渗出：早期、加重或浆膜感染时增生：菌量少、细胞免疫力强时，典型者形成结核结节：成团上皮样细胞，中央有多核巨细胞，外围有较多淋巴细胞干酪样坏死：菌量多、变态反应强时病理解剖肺结核病（结核结节）肺结核病自然过程示意图(一)肺结核病自然过程示意图(二)结核病的临床表现多种多样。临床表现与病

8、灶的类型、性质和范围以及机体反应性有关；主要临床症状包括：全身症状、呼吸系统症状和其他系统表现