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1、见微知著—缺血性卒中与微循环中国—卒中高死亡率的重灾区JohnstonSCetal.LancetNeurol.2009;8(4):345-54.大脑微循环损伤小动脉和小静脉损伤毛细血管损伤Stroke2000;31;1153-1161微循环障碍是缺血性脑卒中不可忽视的重要环节缺血性卒中后脑微循环受到严重损害缺血性卒中存在显著微循环障碍实验观察大鼠缺血性卒中后2-168h的血浆再灌注情况。研究发现，半暗带毛细血管异质性显著高于对侧半球（血管内染料浓度系数代表毛细血管异质性，浓度越高代表异质性越大），提示卒中后半暗带存在显著微循环障碍。Journalof
2、CerebralBloodFlow&Metabolism(1999)19,1322–1328.P<0.05微循环障碍持续存在并决定 缺血组织的损伤程度所有时间点，毛细血管灌注异质性明显高于对侧半球，提示持续微循环障碍JournalofCerebralBloodFlow&Metabolism(1999)19,1322–1328.微循环障碍决定着缺血组织的损伤程度ThrombosisResearch.Vol.74.SuppL1.pp.SI3--S19,1994123血流动力学变化机械因素血管变化血管活性因子释放血小板聚集白细胞栓塞红细胞淤积内皮肿胀Rom
3、anL.Haberl.ThrombosisResearch.Vol.74.SuppL1.pp.SI3--S19,1994.微循环障碍涵盖因素物质作用来源细胞外液K+浓度升高血管扩张缺氧去极化细胞外液Ca+浓度降低血管扩张兴奋神经元摄取腺苷血管扩张ATP降解CO2血管扩张微血管淤滞前列腺素血管扩张膜降解自由基血管扩张花生四烯酸代谢，白细胞活化，L-精氨酸代谢血栓素A2血管收缩膜降解，血小板血小板活化因子血管收缩膜降解，血小板缺血性卒中后微血管舒缩功能异常RomanL.Haberl.ThrombosisResearch.Vol.74.SuppL1.pp.
4、SI3--S19,1994.血小板活性产物导致内皮功能障碍内皮功能障碍机制StephenF.Rodrigues,etal.CardiovascularResearch(2010)87,291–299.血小板在急性缺血期明显聚集，导致血栓形成，并产生一系列活性产物如血栓素A2、促凝血因子、凝血酶、活性氧簇以及白介素等，损伤内皮细胞HTohgi,etal.Stroke1991;22;17-21.白细胞活性产物损伤内皮细胞StephenF.Rodrigues,etal.CardiovascularResearch(2010)87,291–299.IL-1,
5、2,6,8,12TNF-α,β单核细胞趋化因子血小板活化因子组胺白三烯白细胞活性氧簇超氧化物过氧化氢氧化酶缺血性卒中后白细胞产生氧自由基和炎症因子，损伤内皮细胞卒中后活性氧簇产生增多， 损伤内皮细胞*P<0.05SHAM-假手术组ISR-缺血性卒中再灌组Ritteretal.BiolResNurs20056:281.实验观察缺血性卒中大鼠，显示外周白细胞-血小板持续聚集，在缺血及再灌期均有大量活性氧簇产生，损伤内皮细胞，提示白细胞-血小板聚集是缺血性卒中的有效生物学标志物和潜在治疗靶点。缺血再灌注活性氧簇StephenF.Rodrigues,etal
6、.CardiovascularResearch(2010)87,291–299.内皮层不完整Neuroendocrinologyletters,2001,22:81-86上述多因素导致内皮损伤，微循环障碍红细胞变形能力下降 导致穿透微血管速度下降ElisabethPinard,etal.Stroke，2002;33:606-612.大脑中动脉阻塞前大脑中动脉阻塞后60min1、2、3、4分别代表毛细血管，a代表小动脉，v代表小静脉实验观察大鼠大脑中动脉阻塞后的微循环动力学变化，结果发现缺血后半暗带毛细血管红细胞流动受限（阻塞后的动脉相比较阻塞前荧光染
7、色显著增强，血管染色越浓表示红细胞淤积越严重），提示卒中后红细胞通过毛细血管能力下降，微循环受阻。微循环障碍发生机制舒张因子↓收缩因子↑红细胞变形能力降低血小板聚集氧化应激白细胞聚集微循环障碍内皮损伤微血管舒缩异常血栓形成改善微循环在挽救组织方面 发挥关键作用改善微循环在挽救组织方面发挥关键作用微循环成为治疗干预目标ThrombosisResearch.Vol.74.SuppL1.pp.SI3--S19,1994PGE1是改善微循环重要因子扩张微小动脉和毛细血管，改善脑微循环血流1抑制活性氧，防止组织细胞缺血再灌注损伤2抑制炎症反应（抑制中性粒细胞激
8、活及黏附分子表达等）3抑制血小板聚集，抗血栓作用4增加红细胞变形能力，改善微循环51、CarlsonLA．L
