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1、缺血性卒中及微循环中国—卒中高死亡率的重灾区JohnstonSCetal.LancetNeurol.2009;8(4):345-54.大脑微循环损伤小动脉和小静脉损伤毛细血管损伤Stroke2000;31;1153-1161微循环障碍是缺血性脑卒中不可忽视的重要环节缺血性卒中后脑微循环受到严重损害缺血性卒中后微血管舒缩功能异常RomanL.Haberl.ThrombosisResearch.Vol.74.SuppL1.pp.SI3--S19,1994.血小板活性产物导致内皮功能障碍内皮功能障碍机制StephenF.Rodrigues,etal.CardiovascularResearch(20
2、10)87,291–299.血小板在急性缺血期明显聚集，导致血栓形成，并产生一系列活性产物如血栓素A2、促凝血因子、凝血酶、活性氧簇以及白介素等，损伤内皮细胞HTohgi,etal.Stroke1991;22;17-21.白细胞活性产物损伤内皮细胞StephenF.Rodrigues,etal.CardiovascularResearch(2010)87,291–299.IL-1,2,6,8,12TNF-α,β单核细胞趋化因子血小板活化因子组胺白三烯白细胞活性氧簇超氧化物过氧化氢氧化酶缺血性卒中后白细胞产生氧自由基和炎症因子，损伤内皮细胞卒中后活性氧簇产生增多， 损伤内皮细胞*P<0.05SH
3、AM-假手术组ISR-缺血性卒中再灌组Ritteretal.BiolResNurs20056:281.实验观察缺血性卒中大鼠，显示外周白细胞-血小板持续聚集，在缺血及再灌期均有大量活性氧簇产生，损伤内皮细胞，提示白细胞-血小板聚集是缺血性卒中的有效生物学标志物和潜在治疗靶点。缺血再灌注活性氧簇StephenF.Rodrigues,etal.CardiovascularResearch(2010)87,291–299.内皮层不完整Neuroendocrinologyletters,2001,22:81-86上述多因素导致内皮损伤，微循环障碍红细胞变形能力下降 导致穿透微血管速度下降Elisabe
4、thPinard,etal.Stroke，2002;33:606-612.大脑中动脉阻塞前大脑中动脉阻塞后60min1、2、3、4分别代表毛细血管，a代表小动脉，v代表小静脉实验观察大鼠大脑中动脉阻塞后的微循环动力学变化，结果发现缺血后半暗带毛细血管红细胞流动受限（阻塞后的动脉相比较阻塞前荧光染色显著增强，血管染色越浓表示红细胞淤积越严重），提示卒中后红细胞通过毛细血管能力下降，微循环受阻。微循环障碍发生机制舒张因子↓收缩因子↑红细胞变形能力降低血小板聚集氧化应激白细胞聚集微循环障碍内皮损伤微血管舒缩异常血栓形成改善微循环在挽救组织方面 发挥关键作用改善微循环在挽救组织方面发挥关键作用微循环成
5、为治疗干预目标ThrombosisResearch.Vol.74.SuppL1.pp.SI3--S19,1994PGE1是改善微循环重要因子扩张微小动脉和毛细血管，改善脑微循环血流1抑制活性氧，防止组织细胞缺血再灌注损伤2抑制炎症反应（抑制中性粒细胞激活及黏附分子表达等）3抑制血小板聚集，抗血栓作用4增加红细胞变形能力，改善微循环51、CarlsonLA．Lancet，1983，1：155—159.2、TamuraDY,MooreEE,PartrickDA,etShock,1998,9:171-176.3、HafezT,etal.JSurgRes.2007,138:88-99.4、KogaT,
6、etal.ActaAnaesthesiolScand.2002,46:987-93.5、MiyabeM,etal.ActaAnaesthesiolScand2001，45(10)：1271一1275.血管直径增加比例（%）小动脉小静脉平均动脉压PGE1可显著改善脑微循环*P<0.05，**P<0.01M.MIYABE,etal.ActaAnaesthesiolScand2001;45:1271–1275.实验观察不同浓度PGE1对家兔脑微血管直径及MAP的影响，结果发现，微动脉直径显著增加，显示PGE1对微循环的改善。PGE1可抑制氧化应激IgorHuk,etal.Shock,2000,14(
7、2):234-242.O2-浓度nmol/L○模型组△再灌前PGE1组□缺血前PGE1组●假手术组将家兔分为模型组、假手术组、再灌前予PGE1组和缺血前予PGE1组，观察PGE1对家兔大脑缺血的影响，结果发现，PGE1可使氧自由基释放水平显著降低，且越早干预效果越显著，提示PGE1可显著抗氧化，减轻氧化损伤。凯时-PGE1脂微球制剂凯时-靶向改善病变血管血流状况防止盗血凯时靶向聚集于病变血管A.动
