《输血与微循环》ppt课件

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1、国内外输血研究及新技术最新进展—输血与微循环中南大学湘雅医院输血科李碧娟BloodSafetyⅩⅩⅩthCongressoftheInternationalSocietyofBloodTransfution(ISBT)IncreasingPatientSafetyandBloodAvailability—a21stCenturyParadigmShift卫生部血管处衣梅处长讲话2009年红细胞和血浆总欠量1500吨这种血液供求失衡现象在短期内不可能解决发达国家的用血情况每例手术平均用血87ml红细胞输注指征:Hb<60

2、g/L代血浆的广泛应用所有临床用血浆必须病毒灭活回收式自身输血已经成为常规湘雅、协和的用血情况2008年北京协和医院手术量35000台红细胞总量30000U,平均每台手术0.86U2008年湘雅医院手术量32000台红细胞总量31988U,平均每台手术1U我省部分三级医院存在的问题过度输注红细胞、“少量血”、“安慰血”、“搭配血”、滥用血浆的现象严重,大失血的输血抢救专业知识缺乏,外科合理用血比例<10%。微循环的定义一、微循环微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环。微循环的基本功能是保证组织的物质交换。微循环模式图微

3、循环的组成典型的微循环由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管(或称直捷通路)、动—静脉吻合支和微静脉等部分组成。影响微循环的主要因素微循环中的红细胞含量血流量血流速度生理安静状态时,真毛细血管仅有20%开放,就可容纳全身血量的5%-l0%。可见微循环有很大的潜在容量。如果某些原因引起全身微循环真毛细血管大量开放,循环血将大量滞留在微循环内,导致回心血量和心输出量减少,动脉血压降低。输血与微循环最近的研究表明红细胞不仅仅扮演氧气携带者的角色。红细胞中的血红蛋白在缺氧时还作为氧合感受器,通过调节血流

4、状态来刺激血管内皮细胞释放血管舒张因子NO和ATP。输血与微循环红细胞在存储期间发生的变化损害了红细胞通过微循环中最细小的真毛细血管的能力,同样可导致组织缺氧,微血管血栓和血流灌注下降。输血与微循环Microphotographfromthereal-timevideoofmicrocirculation输血与微循环有些患者的血红蛋白水平恢复正常,整体血流动力学稳定,但依然存在组织缺氧。局部微循环的调控机制在恢复组织供氧中扮演重要角色。输血和微循环一般来说,根据储存时间长短,红细胞的携氧能力在输血后恢复的时间也有区别。

5、输血和微循环有研究证实CO具有抗炎和抗细胞凋亡的特性。不同的研究已经提示在内毒素休克模型中CO可以降低细胞因子的炎症反应性,同时增加抗炎细胞因子水平。输血和微循环Functionalcapillarydensity(FCD).微循环灌注因出血和随即发生的休克而出现下降。CO处理的红细胞并不损害FCD的恢复。输血和微循环复苏8小时后的细胞凋亡和坏死。CO的保护作用在8h时明显,与O2RBC比较,CORBC引起的凋亡细胞的减少有临床意义。引起红细胞聚集的因素感染代谢异常外伤烧伤休克免疫因素一氧化氮(明星分子)扩张微小血管,

6、改善微循环保持红细胞的变形能力抑制血小板活化因此,NO可以明显提高红细胞和血小板的贮存质量6-542在改善微循环的作用抗α效应还可以作用于多种受体拮抗去甲肾上腺素、5-羟色胺输血和微循环输血的目的是改善组织器官的供氧。供氧的改善有赖于血供的改善。因此输血的首要目标是恢复正常的血液循环。Globalcirculation的改善并不能反映组织器官的供氧情况,微循环的改善才是输血的最终目标。直抗检测可以监测疾病转归输血和微循环输血可以提高携氧量,增加血液黏滞度,扩张血容量,因此间接影响微循环。输血引起内环境的改变,细胞因子或

7、活性物质释放可能改善也可能损害微循环。红细胞在输注前可用药物或活化处理(如紫外线透射疗法),直接改善微循环,增加benefit/risk比率。失血性休克的输血休克时微循环改变休克代偿期: 全身血管持续收缩痉挛,以前阻力增加明显,毛细血管前阻力明显大于后阻力。少灌少流、灌少于流。休克时微循环改变休克失代偿期:小血管痉挛明显减轻,白细胞淤滞,后阻力明显增加。灌而少流、灌大于流。回心血量急剧减少。休克时微循环改变休克晚期微血管发生麻痹性扩张,毛细血管大量开放,微循环中可有微血栓形成,血流停止。不灌不流、循环衰竭、DIC、重要

8、器官功能衰竭。失血性休克患者微循环的改变微循环灌注压显著下降。前毛细血管收缩,后微静脉扩张,回流减少,静脉池形成。有效微循环减少,血流速度下降。Plasmaticmicrovessels形成同时伴红细胞聚集增加。休克引起微循环中红细胞聚集血流速度慢,流速降到0.1~0.2/S时,红细胞即可形成缗钱状。HCT增加。红细胞表面负电荷减

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