《级药学本科泌尿》ppt课件

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1、第三节尿生成的调节尿的生成过程：肾小球的滤过；肾小管和集合管的重吸收；肾小管和集合管的分泌；1一、肾内自身调节（一）肾血流量的自身调节⑴自身调节：A血压80～180mmHg①肌源学说:A压↑→A管壁平滑肌紧张性↑→血流阻力↑→肾血流量保持稳定；②管-球反馈:肾血流量和GFR↑-远曲小管液[Na+][Cl-]↑→致密斑→肾素↑→肾小球入球、出球小A收缩→肾血流量和GFR恢复23RBF：肾血流量RPF：肾血浆流量GFR：肾小球滤过率肾血流量的自身调节（二）球-管平衡1.概念：近曲小管对溶质、水的重吸收量与肾小球滤过量之

2、间保持一定的平衡关系的现象。重吸收量/滤过量≈65～70%2.机制：除与近曲小管对Na+、H2O重吸收的泵-漏现象有关外，主要与管周毛细血管压和血浆胶体渗透压的改变有关。意义：尿中排出的水和溶质不致因GFR增减出现大幅度的变动4（三）小管液中溶质的浓度小管液中的渗透压,是对抗肾小管对水重吸收的力量(排出1g溶质，约需溶解于15ml水)。当溶质↑→渗透压↑→肾小管对水的重吸收↓→小管液中[Na+]↓(稀释)→Na+重吸收↓(扰乱球-管平衡)→尿量↑→渗透性利尿渗透性利尿：如:糖尿病的多尿、甘露醇、山梨醇；5二、神经体

3、液调节（一）肾交感神经的作用:T12-L2脊髓侧角运动、高温、大出血、缺O2、剧痛→释放NE：①激活α受体：入球与出球小A收缩(收缩程度：A入＞A出)→肾毛细血管压↓、肾血浆流量↓,有效滤过压↓→GFR↓;②激活α受体：近端小管和髓袢上皮细胞重吸收水和NaCl↑；③激活β受体：近球细胞释放肾素→血管紧张素-醛固酮系统↑→远曲小管和集合管对水、NaCl的重吸收↑。67下丘脑视上核主要合成抗利尿激素(antidiuretichormone,ADH)；室旁核主要合成催产素(oxytocin，OT)。9肽，受体：V1和V2

4、受体V1R：血管平滑肌V2R：远曲小管和集合管上皮细胞AQP2：水孔蛋白视上核、室旁核ADH、OT和运载蛋白下丘脑垂体束ADH、OXT和运载蛋白ADH、OT和运载蛋白释放Ca2+（二）抗利尿激素8血管升压素(vasopressin,VP)作用：1.提高远曲小管和集合管对水的通透性2.增加髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收，3.增加内髓部集合管对尿素的通透，利于尿浓缩机制：与V2受体结合，使水通道镶嵌在顶端膜上分泌调节：血浆晶体渗透压和循环血量、动脉血压、痛刺激、冷刺激、缺氧、乙醇等1.ADH对尿生成的调节作用ADH

5、与远曲小管和集合管的管周膜V2受体结合激活腺苷酸环化酶c-AMP↑激活蛋白激酶A水通道从胞浆镶嵌到管腔膜上水重吸收↑内髓集合管尿素通透性↑袢升粗段主动重吸收NaCl内髓高渗梯度↑尿浓缩↑小管液血液适宜刺激下丘脑释放ADHADH尿量↓92.刺激ADH分泌的因素：血浆晶体渗透压↑(1-2％)循环血量↓(5-10％)ABp↓AⅡ、低血糖疼痛、应激、恶心、尼古丁、吗啡中枢渗透压感受器心房容量感受器动脉压力感受器下丘脑视上核(主)室旁核(次)中枢渗透压感受器血浆晶体渗透压↓(1-2％)循环血量↑(5-10％)心房容量感受器动

6、脉压力感受器ABp↑心房钠尿肽、乙醇+++++++--下丘脑-垂体束ADH垂体后叶10-----11一次饮一升清水(实线)和一升生理盐水(虚线)后的排尿率●高渗性脱水：3.ADH的作用特点⑴ADH的有效刺激：晶体渗透压↑循环血量↓(尤为主)⑵循环血量与晶体渗透压可相互拮抗或协同：晶体渗透压↓晶体渗透压↑循环血量↓→ADH↑↑(单独之和)●低渗性脱水：循环血量↓→ADH↑(循抗渗)●先给高渗盐水再给右旋糖酐：晶体渗透压↑循环血量↑→ADH↑(渗抗循)12循环血量↓等适宜刺激（三）肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS

7、）1.肾素分泌的刺激因素；2.血管紧张素对尿生成的调节；3.醛固酮分泌的刺激因素4.醛固酮对尿生成的调节；131.肾素分泌的刺激因素循环血容量↓肾动脉压↓入球小动脉牵张感受器致密斑感受器肾动脉压↓肾血流量↓球旁器细胞肾交感N兴奋↑GFR↓远曲小管Na+、Cl-负荷↓NE和EPGE2循环血容量↓心房容量感受器动脉压力感受器肾素反射性-++++++NEβ受体14AⅡ、VP、NO-肾上腺皮质球状带血[K+]↑、[Na+]↓肾素2.血管紧张素对尿生成的调节血管紧张素原血管紧张素Ⅲ血管紧张素Ⅰ血管紧张素Ⅱ①最小浓度→刺激近曲

8、小管重吸收NaCl；②中等浓度→进一步刺激肾上腺皮质合成与释放醛固酮；③较高浓度→进一步收缩血管、升高血压；④另外：刺激肾上腺髓质和交感N分泌释放NE、E；刺激ADH、ACTH释放。醛固酮ACTH肺血管紧张素转换酶15血管紧张素酶A保Na+、保H2O、排K+管腔膜Na+通道数量↑管周膜上Na+-K+泵活动↑促进K+通道开放，泌K+↑线粒体中ATP合成↑→生物