《肝硬化患者的护理》ppt课件

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1、第七节肝硬化患者的护理（cirrhosisofliver）正常肝脏肝硬化肝脏1复习相关知识肝脏的主要功能：物质代谢：合成激素灭活：灭活分泌胆汁：并将非结合性胆红素转化为结合性胆红素，随胆汁排入肠道。解毒作用：将转化为尿素，后者通过肾脏排出。门静脉和肝动脉双重供血门V－－提供营养肝A－－提供氧气清蛋白、凝血酶原、凝血因子、纤维蛋白原等.雌激素、醛固酮、抗利尿激素。促进脂肪的消化吸收，血氨2【掌握】1．肝硬化失代偿期的临床表现、并发症；2．肝硬化失代偿期的护理评估、护理措施及依据；3．肝硬化的健康指导。【理解】1．肝硬化的病因及发病机制；2．肝

2、硬化的治疗要点。【了解】1．肝硬化的实验室检查；2．肝硬化的诊断要点和预后教学目标3一、概念肝硬化（cirrhosisofliver）是一种由不同病因引起的慢性、进行性、弥漫性肝病。以肝脏纤维组织弥漫性增生、再生结节和假小叶形成为病理特征。病变逐渐进展，晚期表现为肝功能减退、门脉高压，并出现多种并发症，死亡率高。4陈逸飞，闻名海内外的华人画家。2005年死于肝硬化引起的上消化道大出血。5傅彪，著名演员。2005年死于原发性肝癌。6肝硬化◆人群平均发病率为17.1/10万◆中国常见疾病和主要死亡疾病之一--占内科总住院人数的4.3%-14.2

3、%(中国)--高发年龄35-48岁--男女比例约为3.6-8∶17二、病因最常见8病因病毒性肝炎:乙型丙型丁型重叠感染9酒精中毒:摄入乙醇80g/d，10年以上降低肝对毒物抵抗力乙醇及其中间代谢产物乙醛酒精性肝炎肝硬化病因酒精中毒:摄入乙醇80g/d，10年以上降低肝对毒物抵抗力乙醇及其中间代谢产物乙醛酒精性肝炎肝硬化10病因胆汁淤积慢性心衰、缩窄性心包炎循环障碍肝淤血缺氧肝细胞坏死、纤维化淤血性肝硬化11病因血吸虫性肝纤维化我国长江流域多见工业毒物或药物营养障碍免疫紊乱1213病因代谢紊乱血色病（铁质沉着）肝豆状核变性（铜沉积）KF环原因

4、不明14发病机制肝细胞变性坏死血管床闭塞、扭曲、缩小门静脉高压肝功能减退致病因素残存的肝细胞增生形成再生结节纤维组织增生形成假小叶肝脏血循环紊乱特征性病理改变15病理特点◆广泛肝细胞变性坏死、肝细胞结节性再生◆结缔组织增生及纤维化◆正常肝小叶结构破坏◆假小叶形成◆肝逐渐变形、变硬16临床表现代偿期:症状轻、缺乏特异性失代偿期:症状显著肝功能减退门静脉高压17临床表现—代偿期症状乏力消化道症状（纳差、恶心、腹胀、腹泻）体征肝、脾轻度肿大实验室检查肝功基本正常18临床表现--肝功失代偿期肝功能减退1.全身表现消瘦乏力、精神不振、皮肤干枯、面色晦

5、暗无光泽（肝病面容）。19临床表现--肝功失代偿期2.消化道症状1）胃肠道反应：食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、腹泻。2）黄疸，可有皮肤瘙痒。20临床表现--肝功失代偿期3、出血、贫血：凝血因子减少脾功能亢进毛吸血管脆性增加有关营养不良肠道吸收障碍胃肠失血脾功能亢进出血贫血胃肠道紫癜21临床表现--肝功失代偿期4.内分泌紊乱22临床表现--肝功失代偿期蜘蛛痣肝掌男性乳房发育23临床表现--肝功失代偿期门静脉高压1.脾大、脾功能亢进：RBCWBCPC24临床表现--肝功失代偿期门静脉高压2.门-体侧支循环的建立与开放25临床表现--肝功

6、失代偿期门静脉高压3.腹水：是最突出的表现1）门脉压力高，腹腔脏器毛细血管静水压的升高，促进液体漏入腹腔。2）白蛋白生成减少，使血浆胶体渗透压下降。3）醛固酮和抗利尿激素的升高。4）肝淋巴液生成过多，超过引流能力而渗入腹腔。5）有效循环血量不足，GFR下降，尿量减少。26腹水2728临床表现—并发症1.上消化道出血：最常见的并发症表现：突然出现呕血、黑便可导致休克或诱发肝性脑病原因：食管下段或胃底静脉曲张破裂29临床表现—并发症2.肝性脑病：为最严重的并发症,最常见的死亡原因表现：性格行为失常、昏睡甚至昏迷。3.感染：原因：病人抵抗力低下、

7、门腔静脉开放等因素表现：肺炎、胆道感染、自发性腹膜炎（发热、腹痛、腹胀、腹水持续不减）等原因：肝硬化导致肝脏解毒作用减弱，使含有有毒物质的血液直接流入腔静脉，进入脑循环，进而导致脑组织代谢障碍。30临床表现—并发症4.肝肾综合征（功能性肾衰竭）：表现：自发性少尿、无尿、低尿钠、氮质血症、稀释性低钠血症。5.原发性肝癌表现：肝脏进行性肿大、血性腹水、肝区疼痛等。6.电解质、酸碱平衡紊乱低钠：与摄入不足、利尿、放腹水。低钾、低氯与代碱：与摄入不足、呕吐、腹泻、利尿及醛固酮增多有关呼吸性和代谢性碱中毒31临床表现—并发症7、肝肺综合征：是指严重肝

8、病、肺血管扩张和低血氧血症组成的三联征。原因：由于肝硬化时血管活性物质增加，肺内毛细血管扩张，肺动静脉分流，造成通气／血流比例失调。表现：呼吸困难及低氧血症，肺血管扩张。治疗：内