外周动脉疾病概论

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1、外周动脉疾病概论外周动脉疾病的病因和病理生理学外周动脉疾病(peripheralarterialdisease，PAD)包括一系列由供应脑部、内脏器官和肢体的动脉的结构和功能改变而导致的非冠状动脉系统综合征，即指除冠状动脉之外的主动脉及其分支动脉的狭窄、闭塞或瘤样扩张疾病。多种病理生理学机制可导致这些非冠状动脉血液循环发生狭窄或瘤样病变，但动脉粥样硬化仍是主动脉及分支动脉受累的主要原因。其他不常见的引起外周动脉疾病的原因包括退行性变、外周压迫、肌纤维结构不良、外周血栓形成等。动脉粥样硬化的病因和病理生理学动脉粥样硬化指动脉壁上沉积了一层像小米粥样的脂类，使动脉弹性减

2、低、管腔变窄，主要牵涉到血管内环境恒定性的破坏，包括内皮细胞的功能不良、血小板的活化不良、脂质代谢异常、炎症反应、平滑肌活化和血栓形成等因素。吸烟可使动脉粥样硬化的发生率增加5倍以上；血糖控制不佳的糖尿病患者其动脉粥样硬化的发生率可增加4倍以上；高血压、高脂血症也是明确的动脉粥样硬化的危险因素。内皮细胞的功能不良是动脉粥样硬化病理学发展的第一步。血管内皮是分隔循环血流与皮F基质和血管中膜的薄层结构，是保持血管功能动态平衡、调节血管舒张和收缩、保持凝血和抗凝平衡、控制炎症反应调节的关键核心。功能不良的内皮细胞表现为抗炎和抗血栓介质（包括一氧化氮、血栓调节蛋白、纤溶酶原

3、激活物抑制因子一1）的减少，多种免疫细胞因子（如血管细胞黏附分子一1、E-选择素、P-选择素、7一干扰素、肿瘤坏死因子β等）的产生分泌、血流动力学改变，导致血液循环动态失衡，引起局部炎症反应。炎症反应是通过选择素和细胞因子吸引血液中的巨噬细胞并移行人基质而诱发形成的。这些巨噬细胞摄取循环中的氧化低密度脂蛋白形成富含脂质的“泡沫细胞”。细胞因子继而刺激平滑肌细胞分裂并通过内弹性膜移行人内皮下层，从而形成富含脂质的斑块。斑块的细胞外基质由平滑肌细胞分泌的蛋白多糖、胶原、弹性蛋白和纤维连接蛋白等成分组成。活化的平滑肌细胞在动脉粥样硬化的形成过程中促进胶原的沉积，并通过胶原

4、纤维的成熟和缩短导致管壁纤维化和管腔狭窄。动脉粥样硬化是一种进行性疾病。临床病症是粥样硬化发展导致管腔狭窄，血流减慢，斑块破裂，从而造成急性血栓形成，导致管腔闭塞或者动脉栓塞。下肢动脉狭窄会使病人在运动或者休息时出现下肢缺血；肾动脉狭窄造成肾功能不全或高血压；肠系膜动脉狭窄造成肠缺血，继而引起餐后疼痛和体重减轻的症状。当斑块脱落随血液运行，可引起阻塞部位的急性缺血，包括心肌梗死、卒中和肢体或内脏器官的急性缺血。而从斑块上脱落的胆固醇结晶可导致弥散性中小动脉缺血，临床表现为高热、肌肉疼痛、蓝趾综合征和肾功能不全。动脉瘤的病因和病理生理学动脉瘤是外周动脉疾病的重要组成部

5、分，定义为与邻近正常的动脉相比，动脉直径增加>50%。小于该程度，称为扩张。动脉瘤分为梭状和囊状动脉瘤，梭状动脉瘤为动脉整个周径增宽，而囊状动脉瘤为动脉壁局部向外呈袋状扩张。动脉的扩张强度主要取决于中膜的结构以及中膜内的弹性蛋白和胶原纤维的量。动脉粥样硬化是重要的原因之一，其他病因包括动脉壁基质随年龄的变化、蛋白水解作用、金属蛋白酶的改变、炎症、感染（如梅毒、真菌感染）以及遗传倾向（如马方综合征）。真性动脉瘤的血管壁所有三层结构均发生扩张，而假性动脉瘤为血管壁的一层或数层破裂所致，常见于医源性损伤和创伤。动脉粥样硬化疾病中，动脉瘤的发展包括炎症介质产生、基质金属蛋白

6、酶蛋白质降解。然而，动脉瘤形成的过程，和引起动脉粥样硬化的动脉闭塞的内膜增生过程有本质的区别。外膜和间质的削弱，降低了动脉抗拉强度，使其变薄、扩张并且断裂，引起动脉瘤疾病。动脉抗拉强度受弹性蛋白影响。动脉瘤的弹性蛋白是断裂的，葡糖胺多糖、胶原、纤连蛋白沉积下来，它们都会导致主动脉僵硬，血管壁脆化。动脉瘤常发生在腹主动脉的远心端，至少有三个原因：①来自心脏的弹性纤维含量逐渐减少；②腹主动脉的血管滋养物质的密度降低，主动脉壁灌注减少；③腹主动脉暴露于一个高水平的震荡流中，产生压力波，使其主动脉壁长期处于高张力状态。肌纤维结构不良(fibromusculardysplas

7、ia．FMD)肌纤维结构不良是一种非炎症的、非动脉粥样硬化的血管疾病，1938年Leadbetter和Urkland首次报道，最初被描述为肾动脉疾病。后来发现肌纤维结构不良几乎侵袭所有动脉血管床。这种血管病变通常是由于动脉结构形成异常造成的，主要以纤维增生为特点，80%～95%发生于动脉中膜，但也可累及内膜及外膜。纤维或肌层增生可以造成向心性肥厚或是边缘组织突出于腔内而致动脉狭窄。在已确诊的肌纤维结构不良病人中，肾动脉损害占60%～75%，脑血管损害占25~6～30%，内脏动脉损害占9%，肢体动脉损害占5%。最常见于年轻白人女性。肌纤维结构不良病因尚不明确，但雌