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1、新生儿肺气漏早期诊断及治疗 新生儿肺气漏指肺泡内空气外逸形成的症候群,包括气胸、肺间质积气、纵隔积气及心包积气等,极为少见的尚有气腹及空气栓塞。同一患儿常有一个以上气漏症,发生率占新生儿的1%~2%,但具有临床症状者仅005%~007%[1]。1 肺气漏的发病机制及高危因素气漏多发生于肺原发病基础上或在机械通气中压力过高及不均匀的气体交换时,使肺泡内气体容积超过其生理极限后破裂。通常肺泡内承受最大压力的部位为邻近血管的肺泡基底部,此处肺泡破裂后空气进入邻近血管和支气管周围结缔组织鞘内并积聚形成肺间质积气
2、,当空气沿肺血管鞘达肺门的纵隔腔后即形成纵隔积气或心包积气,肺泡破裂气体进入脏层胸膜下即形成胸膜下积气,胸膜表面肺泡破裂气体进入胸膜腔后即形成气胸,纵隔气体可向颈部皮下延伸形成皮下积气,如气体自纵隔沿大血管、食管周围间隙穿过横膈进入腹膜后进入腹腔即成气腹、气体如进入肺部静脉后即形成血管内空气栓塞。1.1 跨肺压过高活瓣机制 经肺压力上升可发生在新生儿的最初数次呼吸时[此时吸气负压可高达98kPa(100cmH2O)[2]]及肺表面活性物质缺乏、肺不张、肺出血或肺液滞留时。通气不匀,跨肺压上升后可使肺泡过度
3、膨胀破裂,血液、胎粪、羊水等因活瓣机制使肺泡过度膨胀后均易致气漏发生。1.2 肺部原发病加上机械通气 肺透明膜病(HMD)、肺水肿、肺顺应性差,为维持适当氧合用高气道压时;如HMD用肺表面活性物质后,未及时调低呼吸机压力时,以上两者均易致气漏,机械通气与呼吸机不协调也可致气漏。肺部炎症直接损伤使肺泡破裂也可致气漏。1.3 气道直接损伤 包括喉镜、支气管镜、气管插管、导管吸引、不正确胸腔穿刺及不恰当复苏术等。1.4 肺发育异常 包括膈疝、肺结构异常、肺大叶气肿、肺囊性腺瘤样畸形等。笔者医院1992~2002
4、年间NICU共收治住院患儿7025例,发生气漏共162例,占231%,其中早产儿RDS479例,发生气漏35例,占731%;胎粪吸入综合征(MAS)206例,发生气漏57例,占2767%;肺炎512例,发生气漏51例,占996%;其他因素所致气漏为肺发育不良、膈疝4例,窒息复苏后3例,喉支气管软化气漏1例、湿肺继发ARDS气漏4例,原因不明的自发性气胸7例。2 气漏分类及症状2.1 气胸 肺无基础疾病者中气漏发生率为007%,其中仅1/10具有临床症状[2]。气胸易在肺有基础疾病或以高吸气压力、不同步通气
5、时发生,右侧气胸发生率常为左侧气胸发生率的2倍,双侧气胸占气胸的15%~20%,笔者医院双侧气胸占气胸的1913%。HMD机械通气者气漏发生率为15%~30%,其中10%为双侧气胸[3]。笔者医院HMD机械通气气胸发生率为73%,其中17%为双侧气胸。临床症状可表现为隐匿性,突然出现呼吸、心力衰竭和休克症状。气胸的症状取决于逸出气体量、肺压缩的程度及速度,除气促、紫绀等症状外,由于肺容量减少,纵隔移位气体压迫胸腔内大静脉等,可使中心静脉压(CVP)上升、心脏前负荷降低、心输出量减少、血压下降等。体征有胸廓
6、不对称,气胸侧呼吸音降低,心尖搏动移位;血气分析可为低氧和高碳酸血症等。2.2 肺间质积气(PIE) 常发生于HMD机械通气的早产儿,积聚于肺间质的气体可仅局限于一肺叶内,亦可扩散至双侧肺叶,聚集于肺间质气体可压迫肺淋巴管及肺血管。PIE可使肺顺应性下降,增加死腔通气量,使通气/灌注比例失调。PIE一般发生于患儿出生后48h内,临床除气促呼吸困难外常有低血压,血气分析除低氧血症外,早期常出现高碳酸血症。笔者医院HMD气漏患儿中17/35例发生PIE,占486%,体重<1500g者发生PIE时,病死率可达6
7、7%[4],存活者发生慢性肺疾病者较多。2.3 纵隔积气 肺泡漏出的气体沿支气管树和血管周围结缔组织鞘,到达纵隔形成纵隔积气,少量积气时症状不明显,大量积气时有呼吸困难、心音遥远等,新生儿较少产生颈部皮下积气,但纵隔积气有时同时合并气胸及心包积气,笔者医院纵隔积气12例患儿中伴有心包积气2例。2.4 心包积气 为新生儿气漏中很少发生的一类,发生时常表现为血液动力学改变,有心动过速,脉搏微弱,并很快导致心动过缓、紫绀、心音低钝、低血压等心包填塞症状。 气漏的早期诊断.1 临床症状 肺部疾病用呼吸机支持者出现
8、不能解释的生命体征变化及氧合改变时,或突然出现心血管症状时,临床医生应提高对气漏的警惕性。如突然出现气促,紫绀,胸廓不对称,胸廓隆起呼吸音低,心音偏移等表现时提示已发生张力性气胸。.2 透照试验 以高强度纤维光源两侧对比探查胸部,大量气体积集部位透亮度高,但如患儿胸壁水肿严重、PIE或超低体重儿胸廓极度菲薄时此试验可不敏感,但对于突然发生的张力性气胸行透照试验,可立即明确诊断。.3 胸部X线检查 为确诊气漏的不可少的手段,可明