分析新生儿肺气漏的危险因素

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1、分析新生儿肺气漏的危险因素　　新生儿肺气漏是由肺泡内气体外逸形成的一组症候群，包括气胸、纵隔气肿、心包积气、间质性肺气肿、气腹、皮下气肿和血管内积气等，具有起病急、危险性大、病死率高等特点。因此，早期诊断及合理治疗是改善新生儿肺气漏预后和降低病死率的关键。　　本文对近年来在我院NICU检查治疗的35例新生儿肺气漏患儿的临床资料进行回顾性分析，采用1∶2病例对照研究方法，分析新生儿肺气漏的危险因素。　　1临床资料　　2012年4月至2013年6月我院NICU收治的新生儿肺气漏患儿35例，男19例、女16例，平均胎龄(37.01±1.52)周，平均出生体重(2851&

2、plusmn;132)g，其中足月儿23例、早产儿12例。患儿在原有疾病的基础上病情突然恶化，表现为心率增快或减慢，心音低钝、遥远，均经胸部X线检查确诊为肺气漏，肺气漏类型为气胸22例(其中左侧7例、右侧12例、双侧3例)、纵隔气肿8例、间质性肺气肿13例，单发性气漏28例、多发性气漏7例;平均肺气漏发病时间为(20.12±3.7)h。　　本组采用1∶2病例对照研究方法，共选取与肺气漏患儿胎龄相差1周以内、体重相差500g以内、出生时间相差48h内的非肺气漏患儿70例为对照组，其中，男37例、女33例，平均胎龄(38.07±1.27)周，平均出生体重

3、(2971±126)g。分析比较两组患儿的临床资料，以探讨新生儿肺气漏的危险因素。采用SPSS13.0统计学软件处理数据，两组间均数比较采用t检验、率比较采用χ2检验，危险因素筛选采用Logistic回归分析;P＜0.05为差异有统计学意义。　　2结果　　2.1新生儿肺气漏与呼吸系统疾病关系　　在新生儿所患的呼吸系统疾病中，新生儿肺透明膜病(IRDS)、湿肺、胎粪吸入综合征(MAS)等可增加新生儿肺气漏的发病危险(P＜0.05);而吸入性肺炎、肺出血等不增加新生儿肺气漏的发病危险。见表1。【表1】　　　　2.2新生儿肺气漏与围生期因素的关系　　在围生期因素

4、中，无产兆剖宫产可增加新生儿肺气漏的发病危险(P＜0.05);而宫内窘迫、窒息、宫内感染、胎膜早破等因素均不增加新生儿肺气漏的发病危险。见表2。【表2】　　　　2.3新生儿肺气漏与合并疾病的关系　　在新生儿合并的疾病中，酸中毒、高碳酸血症、低氧血症增加了新生儿肺气漏的发病危险(P＜0.05);而HIE、消化道出血、败血症、高胆红素血症、电解质紊乱、动脉导管未闭(PDA)等不增加新生儿肺气漏的发病危险。见表3。【表3】　　　　2.4新生儿肺气漏危险因素　　Logistic回归分析应用Logistic回归模型分析显示，增加新生儿肺气漏发病危险的因素包括IRDS、湿肺、MAS、无产兆

5、剖宫产、酸中毒、高碳酸血症、低氧血症等。见表4。【表4】　　　　3讨论　　新生儿肺气漏是由肺泡内气体外逸形成的一组症候群，任何原因引起肺泡过度通气、肺泡腔内压增高或肺泡腔与间质之间产生压力阶差及邻近组织压迫，都可导致肺泡壁破裂而产生肺气漏;肺气漏可为自发性或继发于肺部疾病，亦可为机械通气的并发症。目前比较公认的新生儿肺气漏原因有:(1)新生儿生后最初几次呼吸时呼吸肌过强活动，使肺泡压力骤然增加，肺泡充气扩张不均衡致肺泡破裂;(2)新生儿肺张力纤维先天性发育不良，肺泡壁弹性低下并扩张形成肺大泡破裂。　　本文结果显示，新生儿肺透明膜病、湿肺、胎粪吸入综合征、无产兆剖宫产、酸中毒、高

6、碳酸血症、低氧血症等是新生儿肺气漏的危险因素。分析认为，新生儿发生肺透明膜病、湿肺、胎粪吸入综合征时，肺泡上皮细胞及肺泡Ⅱ型细胞受损，导致肺液清除延迟及肺泡表面活性物质分泌减少，造成肺顺应性降低、肺泡通气分布不均匀，进而导致肺泡内压力过高，引起肺泡破裂而发生气漏。如发生MAS时，小支气管部分阻塞，阻塞远端的肺泡在吸气时气体进入肺泡，而呼气时难以排出，形成空气闭陷、肺泡扩张而破裂;发生IRDS时，由于肺不张造成肺泡表面面积减少，使肺顺应性降低，肺泡通气分布不均，充气的肺泡过度扩张而破裂。剖宫产儿生后早期气道内的液体潴留增加了气道阻力，减少了肺泡容量，影响肺通气和换气;此外，剖宫产

7、儿出生时由于未经产道挤压，肺液排出较少，造成肺液相对吸收延迟，跨肺压增加，从而增加了气漏发病危险。新生儿出现酸中毒、高碳酸血症、低氧血症等均可造成肺泡上皮细胞及肺泡Ⅱ型细胞受损，导致肺液清除延迟及肺泡表面活性物质分泌减少，造成肺顺应性降低与肺泡通气分布不均匀，进而导致肺泡内压力过高，引起肺泡破裂而发生气漏。　　总之，新生儿肺气漏增加了新生儿围生期死亡的危险性，因此，探讨新生儿肺气漏的危险因素并有针对性地做好预防工作极为重要。预防新生儿肺气漏应首先应做好围产期保健工作，去除能够引起新生儿肺气漏