精神药物急性中毒的特点

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1、精神药物急性中毒一、精神药物急性中毒的特点：多表现有不同程度的意识障碍，中毒诊断困难，药物种类、剂量难以确定；药理作用广泛，中毒所产生的多种并发症，增加了抢救工作的复杂性；对于大多数精神药物，目前尚无特异性且安全的拮抗解毒药，所以抢救处理多为对症治疗及支持治疗；新品种不断增加，联合用药十分普遍，药物混合中毒比例增多，给诊疗带来困难。抗精神病药急性中毒机率很高，但其致死率远较巴比妥类低，很少引起深而持久的昏迷及呼吸抑制，因为该类药物的半数致死量约为治疗量的10—100倍。二、急性中毒的一般表现：轻度中毒：呈嗜睡状态，定向障碍，视力模糊或复视，软弱无力，步态不稳，眩晕，恶心呕

2、吐，心悸心慌，血压轻度下降或体位性低血压，震颤，肌张力增高。丁酰苯类中毒初期可见烦躁，兴奋，焦虑不安，静坐不能，扭转痉挛，腱反射亢进，谵妄。重度中毒：呈昏迷状态，瞳孔一般是缩小的，有的有痉挛发作，昏迷过深可发生呼吸抑制。最常见的危险症状是明显的低血压，严重时呈低血容量性休克，如持续时间过长，可发生水电解质紊乱，酸碱失衡，肾衰，DIC（可引起脏器充血、水肿，尤其以肺及脑水肿较常见），甚至死亡。体温一般是下降的，可低至31oC，尤以氯丙嗪为显著。其它中毒症状有：肝功能损害，心动过速，心肌损害等。重度中毒以进行性意识障碍，昏迷为显著特点。如合并感染可出现低热。三、抗精神病药的药

3、理作用：吩噻嗪类抗精神病药物无论口服或注射均能很好吸收。口服后大部分经肠肝循环至肝脏，一部分再经胆汁至十二指肠重吸收。主要在肝中进行代谢，服药后血浆浓度于1.5—3小时达到高峰。药物吸收后可分布全身各组织，以肺为最高，其次是肝，肾上腺及脾等，而脑中浓度相对较低，且分布不等，以间脑结构如丘脑、下丘脑、海马、基底节、桥脑和延髓等含量较高，皮质和小脑含量较少。代谢产物大部分以葡萄糖醛酸化物，小部分以羟基化物及硫氧化物形式排出，90%以上从尿中排出而仅小部分从大便排出。中枢神经系统①、使大脑皮层的兴奋性降低，但不引起皮层的明显抑制。抑制明显的是延髓呕吐中枢，下丘脑的体温中枢，中毒

4、严重时抑制呼吸中枢。②致痉挛作用，可引起杏仁核自发放电活动显著增强，同时还可降低抽搐阈。以氯丙嗪、氯氮平为多见，高效价抗精神病药较少见。植物神经系统抗胆碱能作用致排尿困难，麻痹性肠梗阻。心血管系统：既有直接作用，又有间接作用。可引起心电图异常及心血管广泛的影响。阻断α—肾上腺素能神经致反射性心动过速、体位性低血压等。可引起各种心电图异常，常见的有T波改变，ST段下移，Q—T间期延长，心律改变和各种传导阻滞。肝脏：转氨酶升高，肝功能异常，以氯丙嗪较多见，可造成肝细胞坏死。氯丙嗪在肝脏内生成游离基，直接抑制Na+K+—ATP酶妨碍胆盐排出。药源性低血钾：四、常见的几种药物：氯

5、丙嗪氯氮平舒必利氯丙嗪口服易吸收，单次口服达峰时间Tmax2—4小时，T1/2约17小时，血浆蛋白结合率约96%，亲脂性高，易通过血脑屏障，存于组织，70%—80%经肾排泄，5%—30%经粪排泄。氯氮平口服易吸收，Tmax个体差异明显，一般为1.5—6小时，血浆结合率为94%，80%从粪便排泄，20%从尿排泄，T1/2为3.6—14.3小时。舒必利：Tmax为2小时，T1/2约小时，血浆结合率为1%，大部分由尿排泄。五、精神药物急性中毒的抢救洗胃导泻和吸附中枢兴奋剂低血压的处理利尿抗痉挛护肝心电监护洗胃：发现中毒后应立即进行洗胃，以1：5000高锰酸钾溶液反复抽洗直到洗净

6、为止。导泻和吸附：可从胃管注入硫酸钠20—30g及活性碳20g溶于200—300ml水中，以促进药物排泄及吸附胃内未洗净的药物。中枢兴奋剂：对昏迷病人是否使用中枢兴奋剂有争议，并可能诱发癫痫。纳酪酮催醒效果肯定。低血压的处理：首先补足血容量，改善低血压，可静点葡萄糖盐水或低分子右旋糖酐。如血压仍不回升，可加去甲肾上腺素（禁用肾上腺素）2—4mg，每1/2—2小时一次。利尿：促进药物排泄，减轻肺及脑水肿现象，但对以肠道排泄为主的药物无意义。可用20%甘露醇或山梨醇静点，但必须在补足血容量，血压稳定之后才可使用。抗痉挛：可用苯妥英钠0.25q6h肌注，有脑水肿者可给予地塞米松

7、5—10mg静点每日二次，频发者用安定10—20mg静注。护肝：可用肝太乐，维生素C静点，可促进解毒，又有利于保肝。其他：吸氧；保温：体温低于33oC时应予以保温；预防感染：注意进液的量及速度，防止肺水肿的发生，保持呼吸道通畅（尤其是氯氮平中毒者应注意分泌物增多，气道堵塞）；能量的摄入：ATP，coA；心电监护：特别是已有明显心律失常者。10、中毒症状缓解后仍需密切观察48—72小时，以防“反跳”。