神经病理性疼痛治疗新进展胡馨

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1、神经病理性疼痛治疗新进展宁波市医疗中心李惠利医院疼痛科胡馨神经病理性疼痛定义周围或中枢神经系统原发或继发性损害或功能障碍引起的疼痛。几种解释神经病理性疼痛神经源性疼痛神经性疼痛神经痛神经病理性疼痛的流行病学神经病理性疼痛在人群中大约占3%。欧洲成年人大约5个人中有1个有慢性疼痛。大约25%的糖尿病患者有神经病理性疼痛，其中1型糖尿病54%，2型糖尿病45%。大约25-50%的带状疱疹患者遗留疱疹后神经痛。美国神经病理性疼痛的流行病学疾病患病人数/100,000糖尿病周围神经病600疱疹后神经痛500癌性疼痛200脊髓损伤120灼性神经痛和反射交感性营养

2、不良100多发性硬化50幻肢痛50卒中后疼痛30HIV相关性疼痛15三叉神经痛15腰背痛2,100总数（不包含腰背痛）1,680M总数（包含腰背痛）3,780MManagingNeuropathicPain.JAmOsteopathAssoc.2007Nov;107(10Suppl6):E.周围神经痛的病因代谢创伤缺血中毒遗传感染压迫免疫介导周围神经损伤疼痛周围神经痛的特点发作方式：自发性痛播散性：牵涉痛、潜伏痛疼痛性质：烧灼样、触电样疼痛发作时间：持续性或发作性诱发因素：各种机械、温度刺激可诱发敏感化：伴痒感或痛觉过敏、超敏伴随症状：痛区麻木、痛觉减

3、退差异性：不同患者，特征有不同组合周围神经病理性疼痛机制周围机制中枢机制周围机制异常（异位）神经元放电损伤轴索的再增生发芽（如残端瘤、糖尿病周围神经病）与Na+通道有关小神经元的PN3通道可能有关病理性纤维联系伤害性感受器超敏（糖尿病鼠）交感神经系统的影响周围神经炎交感神经与感觉神经周围神经损伤后交感神经发芽增生进入DRGMcLachlan结扎坐骨神经后21天发现血管周围去甲肾上腺素能交感神经芽生进入DRG，在直径较大的神经元周围形成篮状结构Chung等发现神经发芽增生进入DRG的交感神经在第3天出现，20天后逐渐减少发芽增生的机制不清，可能与局部多种

4、细胞因子和营养因子有关周围神经炎周围神经损伤后：DRG缓激肽受体表达DRG炎性细胞浸润神经干及DRG中肥大细胞激活中枢机制中枢超敏脊髓结构重组皮层结构重组抑制性通路功能下降神经损伤功能改变组织学改变中枢致敏中枢神经元过敏脊髓后角内一级传入神经纤维的重组非伤害性刺激导致伤害感受神经元的活动抑制性中间神经元的损伤神经源性疼痛周围神经损伤后脊髓水平（后角）功能和结构改变示意图神经损伤异位放电伤害感受器致敏神经纤维相互作用C纤维活动增强EAA释放NMDA受体活动细胞内Ca++增多蛋白激酶C活动膜蛋白结构调整过度刺激导致兴奋毒性抑制性中间神经元功能下降节段性抑制

5、性控制功能下降脊髓后角神经元过敏化SP嵌入NKI受体EAA嵌入不良代谢受体NO激酶活动周围神经疾病或损伤所致的神经病理性疼痛是近几年的研究热点。目前基于动物实验的研究表明周围神经损伤后，其疼痛的产生机制可能是多种机制。包括周围神经、脊髓和脑共同作用的结果。中枢痛定义国际疼痛学会（IASP）：中枢神经系统的病变或功能失调所引起的疼痛。可能导致中枢痛的疾病脑、脊髓的血管损伤（如：丘脑痛）多发性硬化外伤性脑、脊髓损伤脊髓空洞症肿瘤、炎症癫痫帕金森氏病急性组织损伤急性疼痛神经系统可塑性改变慢性疼痛正常恢复疼痛消失药物治疗自发痛牵涉痛痛觉过敏痛觉超敏疼痛异化感觉

6、异常精神心理损害神经微创介入治疗神经病理神经生化神经电生理神经病理性疼痛和疼痛敏感化过程超前镇痛术后镇痛疾病和治疗因素疼痛敏感化机制与临床表现自发性冲动增加：自发性疼痛感受野增大：牵涉痛对伤害性刺激的反应增强：痛觉过敏反应阈值降低：痛觉超敏疼痛认知异常：疼痛异化自主神经系统异常：心理及精神障碍3,781,000(1.4%)合计600,000500,000200,000120,00051,000100,000(?)50,000(?)30,00015,00015,000(?)2,100,000有痛性糖尿病性神经病带状疱疹后神经痛癌性疼痛脊髓损伤多发性硬化反

7、射性交感神经萎缩症（CRPS）幻肢痛中枢痛AIDS三叉神经痛腰痛患病数疾病各种神经病理性疼痛患病数神经病理性疼痛的诊断病史全身神经系统和局部检查实验室检查图象检查、化验血、尿、便、脑脊液、微生物、抗体、可能的毒物电生理检查：肌电图、神经传导速度、异位及自发放电皮肤和神经纤维活检神经影像学检查神经功能评估神经病理性疼痛的常见类型周围性神经病性痛三叉神经痛舌咽神经痛疱疹后神经痛坐骨神经痛急性或慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病酒精性多发神经病化疗引起的多发神经病复杂性区域痛综合征嵌压性神经病（如，腕管综合征）HIV感觉神经病医源性神经痛（如，乳房切除术后痛

8、或开胸手术后痛）肿瘤压迫或浸润神经营养缺陷相关性神经病痛性糖尿病性神经病幻肢痛放疗后神经丛病神