病生6酸碱平衡紊乱

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1、第一节酸碱的概念及酸碱物质的来源和调节第二节酸碱平衡紊乱的类型及常用指标第三节单纯性酸碱平衡紊乱第四节混合性酸碱平衡紊乱第五节分析判断酸碱平衡紊乱的方法及其病理生理基础二、代谢性碱中毒（metabolicalkalosis）细胞外液HCO3-增多或H+丢失引起的，以血HCO3-浓度原发性升高导致PH上升为特征的酸碱平衡紊乱。(一)原因与机制HCO3-增多H+减少1.消化道失H＋2．肾失H＋3.H＋向细胞内转移4．碳酸氢钠摄入过多1.消化道失H＋(一)原因与机制频繁呕吐，胃液引流胃液（富含HCl）大量丢失代谢性碱中毒H+CO2H2OH2CO3HCO3－H+HCO3－H2CO3H+H+H

2、+H+H+H+H+H+呕吐胃液引流肠腔H+代碱HCO3-吸收入血HCO3-入血胃液丢失丢失H+丢失Cl-丢失K+丢失量代谢性碱中毒代谢性碱中毒低氯性碱中毒低钾性碱中毒低Cl-、低钾、有效循环血量的不足、醛固酮增加均属于代碱的维持因素2．肾失H＋2.1利尿剂的应用远端小管尿液Na＋、Cl重吸收增加排H+、K+↑，HCO3-重吸收↑代谢性碱中毒低氯性碱中毒低钾性碱中毒抑制髓袢升支Na＋、Cl重吸收2.2肾上腺皮质激素增多Na＋重吸收↑排K＋，排H＋↑HCO3-重吸收↑原发性、继发性醛固酮↑代谢性碱中毒低钾性碱中毒细胞血[K＋]↓H+H+K＋K＋肾小管H+Na＋交换↑K＋Na＋交换↓碱中毒

3、低血钾3.H+向细胞内转移-低钾血症低钾性碱中毒4．碳酸氢钠摄入过多输入过量NaHCO3大量输入库存血（枸橼酸钠）浓缩性碱中毒盐水抵抗性碱中毒—肾上腺皮质激素增多(saline-resistantalkalosis)原发性醛固酮增多症、低钾血症盐水反应性碱中毒—有效循环血量不足(saline-responsivealkalosis)呕吐、应用利尿剂（二）分类（三）机体的代偿调节1.血浆的缓冲和细胞内外离子交换H+H+K+碱中毒——低钾血症OH-↑+缓冲对酸性成分=HCO3-+碱性成分2.呼吸的代偿[H＋]→抑制呼吸中枢→肺通气量PaCO2代偿性3．肾的代偿泌H+↓泌NH4+↓H

4、CO3-重吸收↓[H＋]碳酸酐酶谷氨酰胺酶原发性:pHSBABK+BE继发性:PaCO2正值实验室指标变化某溃疡病并发幽门梗阻患者，因反复呕吐住院，血气分析结果如下：pH7.49，PaCO２48mmHg〔HCO3-〕36mmol/L（四）对机体的影响1.中枢神经系统功能改变2.血红蛋白氧离曲线左移3.神经肌肉应激性升高4.低钾血症（四）对机体的影响1.中枢神经系统功能改变γ-氨基丁酸→兴奋γ-氨基丁酸谷氨酸谷氨酸脱羧酶(-)γ-氨基丁酸转氨酶(+)烦躁不安、精神错乱、谵妄、意识障碍等（四）对机体的影响1.中枢神经系统功能改变[H＋]↓中枢和外周化学感受器肺通气量↓呼吸中枢

5、抑制CO2排出↓2.血红蛋白氧离曲线左移血红蛋白和O2亲和力增加，释放O2能力下降，组织缺氧。3.神经肌肉应激性升高pH手足搐搦血中游离[Ca2+]↓神经肌肉应激性增高游离钙+血浆蛋白结合钙H+OH-正常时,钙离子可降低细胞膜对钠离子的通透性。（1）（2）4.低钾血症H+K+血[K+]肾小管K+Na+Na+[H+]1.盐水反应性代碱生理盐水补K+、补Ca2+2.盐水抵抗性代碱减少利尿剂的应用碳酸酐酶抑制剂（乙酰唑胺）抗醛固酮药物、补K+治疗原发病、去除代碱的维持因素(五)防治的病理生理基础三、呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）CO２排出障碍或吸入过多引起

6、的，以血浆H2CO3浓度原发性增高，导致PH降低为特征的酸碱平衡紊乱。1.CO2排出减少(一)原因与机制呼吸中枢抑制呼吸肌麻痹和胸部疾病呼吸道阻塞和肺部疾患COPD2.CO2吸入过多通风不良的环境，或者呼吸机使用不当（二）分类1.急性呼吸性酸中毒2.慢性呼吸性酸中毒（24小时以上）（三）机体的代偿调节1.血液缓冲系统？2.肺脏调节？3.细胞内外离子交换4.肾脏调节？（三）机体的代偿调节1．细胞内缓冲和细胞内外离子交换红细胞释放HCO3-细胞外液H2CO3解离急性呼酸的主要代偿方式Hb-CO2+H2O→H2CO3*CO2+H2O→H2CO3[HCO3-]↑K+*CO2↑H+

7、HCO3-H+HHbCl-＋血K+↑血Cl-↓2．肾的代偿急性呼酸？慢性呼酸的主要代偿方式泌H+泌NH4+HCO3-重吸收[H＋]↑碳酸酐酶↑谷氨酰胺酶↑细胞内缓冲肾代偿排H＋保HCO3-10～30min3～5d机体对呼吸性酸中毒的代偿反应呼酸胞外H+与细胞内K+交换急性呼酸：pHPaCO2ABSB，血K+慢性呼酸：同上+HCO3－实验室指标的变化>病例分析：某肺心病患者，因受凉肺部感染而住院，血气分析结果为：pH7.33，PaCO２70mmHg〔H