病毒的感染和免疫中

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1、第24章病毒的感染与免疫（viralinfectionandimmunity）教学大纲掌握：病毒的传播方式：水平传播和垂直传播（概念和举例）；病毒感染的类型：显性感染、隐性感染，急性感染、持续性感染（慢性感染、潜伏感染和迟发感染）的概念和举例。熟悉：病毒的致病机制；干扰素的定义、分类、功能、抗病毒机制。了解：抗病毒免疫。第一节病毒的传播方式1.水平传播:指病毒在人群不同个体间的传播所导致的感染。①粘膜：呼吸道、消化道、泌尿生殖道、眼结膜②皮肤：输血（或血制品）、注射；昆虫叮咬；动物咬伤2.垂直传播:是

2、病毒感染的特点之一，病毒通过胎盘、产道等途径由亲代传给子代。HBV、HIV、CMV感染的过程与结局局部感染：病毒局限于入侵部位增殖，如鼻病毒、轮状病毒、流感病毒。全身感染：入侵机体后释放入血循环，感染过程涉及多个组织、器官，如麻疹病毒、腮腺炎病毒等。感染的过程与结局取决于机体与病毒的相互作用，可引起机体严重损伤甚至死亡，也可仅出现隐性感染或顿挫感染。第二节病毒的感染类型隐性感染有无临床表现显性感染症状出现及急性感染持续时间慢性感染持续性感染潜伏性感染慢发病毒感染1.隐性感染inapparentinfe

3、ction原因：病毒毒力较弱或机体免疫力强病毒不能到达靶细胞或不能大量增殖少数有排毒的可能“隐性”传染源病毒携带者(viralcarrier)2.显性感染apparentinfection（1）急性感染acuteinfection大多数病毒感染属之；（2）持续性感染persistentinfection症状可有可无；传染源病毒携带者(viralcarrier)持续性病毒感染机制遗传因素机体免疫力低下病毒抗原性弱病毒存在于受保护部位病毒发生变异病毒基因组整合病毒侵犯免疫细胞a.慢性感染chronicin

4、fection显性或隐性感染后，病毒未完全清除。症状轻微或缺如；可排毒；病程不一定呈进行性发展；病毒可检出，如HBV。潜伏感染latentinfection病毒只有在急性发作时才被检出原发感染后病毒基因组潜伏于组织或细胞中激活HSV→机体→急性口炎→三叉神经节细胞→口角→疱疹c.慢发病毒感染slowviralinfection潜伏期长，病程呈亚急性、进行性，常导致死亡。如亚急性硬化性全脑炎（SSPE），HIV，etc.病毒在细胞内增殖引起细胞裂解死亡多见于无包膜病毒：脊灰病毒、鼻病毒、腺病毒（1溶细胞

5、效应（杀细胞性感染）：第三节病毒的致病机制㈠病毒对宿主细胞的直接作用无包膜病毒；阻断细胞大分子合成；病毒蛋白的毒性作用；破坏细胞溶酶体；细胞器的损伤；自身免疫性细胞损伤。用显微镜可以观察到细胞出现肿胀、变性、坏死、从瓶壁脱落等现象，称为细胞致病变作用（cytopathiceffect，CPE）。2.稳定状态感染steadystateinfection多见于包膜病毒多次增殖------细胞死亡；一般见于包膜病毒；由于病毒以出芽方式释放，常导致细胞膜出现新抗原或细胞融合⑴细胞融合:形成多核巨细胞,如麻疹病

6、毒⑵细胞表面出现病毒基因编码的新抗原-----CTL/抗体稳定状态感染为特异性抗体或CTL细胞识别新抗原多核巨细胞3.包涵体的形成在病毒感染的细胞质或细胞核内出现圆形或椭圆形的小体，嗜酸性或嗜碱性，大小和数目不等，光镜下可见，inclusionbody。意义——病毒感染的鉴别4.细胞凋亡(cellularapoptosis):1972年Kerr；腺病毒、HIV等→细胞→鼓泡、细胞核浓缩→凋亡小体(apopticbody)→电泳：阶梯式DNA条带。（2002年获诺贝尔奖）5.细胞的增生与转化少数病毒感染

7、细胞（如SV40）后可促进DNA合成，导致细胞增生6.病毒基因组的整合感染integrationinfectionDNA病毒或含逆转录酶的RNA病毒，导致细胞转化，与肿瘤形成有关细胞核细胞核基因整合与细胞转化:整合（integration）→细胞转化(transformation)或增生(hyper-plasia)1911年，Rous;Roussarcomavirus,RSV.1966年获诺贝尔奖(Rous1879~1970）与人类恶性肿瘤密切相关的病毒有：⑴人乳头瘤病毒（HPV）----宫颈癌⑵HB

8、V、HCV--------原发性肝癌⑶EB病毒(EBV)----鼻咽癌、恶性淋巴瘤⑷人T细胞白血病病毒Ⅰ型（HILV-Ⅰ）----白血病（二）病毒感染的免疫病理作用病毒感染致免疫抑制和免疫细胞损伤：如：麻疹病毒，HIV2.病毒感染诱发的免疫病理反应：ⅰ超敏反应：II、III、Ⅳⅱ自身免疫性疾病原因：a.隐蔽抗原释放；b.组织细胞新抗原形成；3.病毒感染引起免疫应答紊乱：第四节抗病毒免疫先天性免疫（非特异性免疫）获得性免疫（特异性免疫）干扰素（IFN）NK