病毒的感染与免疫

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1、第二十二章　病毒的感染与免疫第一节　病毒对机体的致病作用一、病毒感染细胞的类型病毒与宿主细胞的相互作用中，病毒在细胞内复制是关键，据此可确定病毒感染细胞的类型和细胞的最终结局。（一）杀细胞性感染（Cytociticinfection）病毒在宿主细胞内复制增殖中，阻断了细胞自身的合成代谢，胞浆膜功能衰退，待病毒复制成熟后，在很短的时间内，一次释放出大量病毒，以致细胞裂解；同时，又引起细胞内溶酶体膜的通透性增高，释放出过多的水解酶于胞浆中，而使细胞溶解。释放出的病毒再侵犯其他易感的宿主细胞。脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒及鼻病毒等无囊膜的小RNA病毒

2、感染属于这一类。（二）稳定性感染(Steadystateinfection)有囊膜的病毒在细胞内增殖过程中，不阻碍细胞本身的代谢，也不改变溶酶体膜的通透性，因而不会使细胞溶解死亡。它们是以“出芽”方式从感染的宿主中释放出来，在一段时间内，逐个释放出，只有机械性损伤和合成产物的毒害，可使细胞发生混浊肿胀、皱缩、出现轻微的细胞病变，在一段时间内宿主细胞并不立即死亡。有时受染细胞还可增殖，病毒可传给子代细胞，或通过直接接触，感染邻近的细胞。单纯疱疹病毒、脑炎病毒、麻疹病毒及流感病毒等的感染都属于这一类型。（三）整合感染(Integratedinfe

3、ction)某些DNA病毒的全部或部分DNA以及逆转录病毒合成的cDNA插入宿主细胞基因中，形成前病毒(Provirus)，导致细胞遗传性状的改变，称为整合感染。整合的宿主细胞不复制期间为潜伏感染，偶尔复制出完整病毒时为复发感染。在适宜条件下细胞也可转化为癌细胞，细胞膜上出现肿瘤抗原。HTLV-1、EBV、HPV、HBV均可造成这一类型的感染。表22-1引起人类恶性肿瘤的病毒病毒所致肿瘤致癌复合因素逆转录病毒人类嗜T淋巴细胞病1型（HTLV-1）DNA病毒EB病毒单纯疱疹病毒Ⅲ型（HSV-2）人乳头瘤病毒（HPV）乙型肺炎病毒（HBV）成人T

4、细胞白血病/淋巴瘤Burkitts淋巴瘤鼻咽癌子宫颈癌（？）皮肤癌子宫颈癌肝癌疟疾饮食中亚硝胺，遗传因素日光吸咽、其他病毒感染如HSV黄曲霉毒素酒精表22-2病毒感染细胞的类型locatedintheTomb,DongShenJiabang,deferthenextdayfocusedontheassassination.Linping,Zhejiang,1ofwhichliquorwinemasters(WuzhensaidinformationisCarpenter),whogotAfewbayonets,duetomissedfatal

5、,whennightcame作用类型病毒复制和释放宿主细胞的死亡感染细胞膜抗原的改变机体抗病毒的免疫机制杀细胞稳定整合一次，大量释放出芽，逐个释出无，或几乎无++/---+±体液免疫为主体液与细胞免疫细胞免疫为主二、病毒感染机体的类型病毒感染机体一方面取决于病毒的毒力或致病力，一定的数量和合适的侵入门户；另一方面取决于机体的免疫力。毒力一般指同一病毒不同毒株所致疾病的严重程度。致病力是指不同病毒所致疾病的严重程度。因此，病毒的特性及机体免疫应答状态决定了病毒感染机体的类型和结局。（一）亚临床感染（Subclinicalinfection）不出

6、现临床症状的感染称为亚临床感染或隐性感染。许多病毒性疾病流行时为此型感染，是机体获得特异性免疫的主要来源。例如脊髓灰质炎流行时，隐性感染约占99%，但隐性感染的人仍能向周围环境散布病毒，而传染他人。（二）急性感染(Acuteinfection)临床所见的绝大多数病毒感染，如麻疹、乙型脑炎、流感、脊髓灰质炎、水痘等都为急性感染。病毒侵入机体内，在一种组织或多种组织中增殖，并经局部扩散，或经血流扩散到全身（表22-3及表22-4）。经2～3天以至2～3周的潜伏期后，病毒繁殖到一定水平，由于局部或组织广泛损伤，引起临床感染。从潜伏期起，宿主动员了非

7、特异性和特异性免疫力，除致死性疾病外，宿主一般能在症状出现后1～3周内，消除体内的病毒。通常在症状出现前后的一段时间内及病后数天到2周，从组织或分泌物中能分离出病毒。表22-3体内病毒的扩散方式（举例）病毒血症血浆中游离病毒吸附于白细胞中的病毒乙脑、登革热、灰质炎、柯萨奇及乙肝病毒麻疹、单纯疱疹、巨细胞、EB及痘类病毒通过神经扩散单纯疱疹、带状疱疹及狂犬病病毒粘膜直接扩散流感、副流感、鼻病毒及腺病毒表22-4人类病毒的感染途径感染途径传播方法及媒介所见病毒种类呼吸道感染空气飞沫、痰、唾液、皮屑流感、副流感、腺病毒、鼻病毒、麻疹、水痘及腮炎等病

8、毒消化道感染饮食物（粪便污染）脊髓灰质炎病毒、甲肝病毒及其他肠道病毒、轮状病毒经皮肤（虫媒）感染昆虫叮咬、动物咬伤、注射输血、刺破皮肤脑炎等虫媒病毒、狂犬病病毒、疱