甲状腺癌术后tsh抑制治疗机理学习

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1、甲状腺癌术后TSH抑制治疗机理学习中山市人民医院普外二科黄辉Thyroid是脊椎动物非常重要的腺体，属于内分泌器官。在哺乳动物它位于颈部甲状软骨下方，气管两旁。人类的甲状腺形似蝴蝶.甲状腺（thyroidgland)甲状腺（thyroidgland)一般结构滤泡滤泡间结缔组织：壁滤泡旁细胞腔：胶质甲状腺球蛋白滤泡上皮细胞follicle含丰富的有孔毛细血管ThyroidglandThyroidGland:HormonesandIodineMetabolismBriefdescriptions甲状腺激素Thyroidhormone甲状腺腺泡上皮细胞分泌与释放胶质主要成分Thyroid

2、hormone与含碘的甲状腺球蛋白thyroglobulin,TG甲状腺储存的特点细胞外（腺泡腔内）储存储存量大50－120d甲状腺激素的生物合成、分泌与调节1碘的摄取碘泵(sodium-iodidesymporter)摄碘率－甲状腺功能指标之一2碘的活化与雒氨酸碘化甲状腺过氧化酶(thyroperoxidase,TPO)3耦联4释放5调节甲状腺素和它的前体细胞:结构&合成ThyroidhormonesynthesisSecondary---TPOTPOThyroxineanditsprecursors:Structure&SynthesisThyroidhormone&Regu

3、lationofTh药代动力学1T4血浆蛋白（主要为甲状腺结合球蛋白TBG）结合率高，99％以上。2T3作用快而强，但T1/2短（1-2d)，T4作用弱而慢，但作用时间长（T1/2,6-7d)3T4可在肝、肾、心、肌肉中在脱碘酶作用下转变成T34T3/T4可通过胎盘屏障，可经乳汁分泌药理作用⑴维持生长发育促进蛋白质的合成及骨骼、中枢神经系统的生长发育Thyroidhormone促进胎儿肺脏的发育甲状腺激素缺乏儿童呆小症(cretinism)成人粘液性水肿(myxedema)呆小症身材矮小肢体粗短智力愚笨促进生长激素的产生增加生长激素的作用促进中枢神经系统和长骨的发育⑵促进代谢和产热

4、促进物质氧化，增加氧耗，提高基础代谢率，使产热增多甲亢时基础代谢率升高甲低时降低（3）心血管提高机体对儿茶酚胺的反应性，提高交感－肾上腺系统的感受性GOITERppmRNA前体mRNA效应T3T3T3T3T3T4T4PBMechanismsofthyroidhormone基因作用甲状腺激素受体非基因作用临床应用主要用于甲状腺功能低下的替代疗法，需终生治疗1.Cretinism(呆小症)及早治疗，应在生后3个月以前给药，否则难以奏效2.Myxedema（粘液水肿）3.单纯性甲状腺肿外源给TH，抑制TSH过度分泌，缓解腺体的代偿性增生。结节常不能消失，需手术4.甲状腺癌术后的抑制和替代

5、治疗不良反应甲亢症状老年患者和心脏病患者可发生心绞痛和心衰一经发现立即停药，用β受体阻断药对抗，停药一周后再从小剂量开始用药二、碘及碘化物①复方碘溶液Lugol’ssolution、碘化钾、碘化钠药理作用不同剂量的碘化物对甲状腺功能产生不同的作用1小剂量合成TH的原料2大剂量抑制TH的释放大剂量碘的抗甲状腺作用快而强，1－2d起效，10－15d达最大效应因腺泡内碘离子浓度达到一定程度时，细胞摄碘降低，胞内碘离子浓度下降，从而失去抑制TH合成的作用，故碘化物不能单独用于甲亢内科治疗一碘酪氨酸（monoiodotyrosine，MIT）和二碘酪氨酸（diiodotyrosine，DIT

6、）。临床应用1预防甲状腺肿2甲亢的术前准备因大剂量碘抑制TSH使腺体增生的作用，使腺体缩小变韧，血管减少，利于手术的进行3甲状腺危象thyroidstormorthyroidcrisis不良反应1慢性碘中毒症状口内金属味、喉部不适、鼻窦炎、眼结膜炎、唾液分泌增多等2过敏反应严重者有喉头水肿3诱发甲状腺功能紊乱长期或过量应用碘剂可能诱发甲亢另一方面也可能诱发甲减和甲状腺肿4碘可通过胎盘屏障和经乳汁泌出②放射性碘radioiodine临床用的放射性碘为131I，其T1/2为8d药理作用利用甲状腺高度摄碘能力，131I可被甲状腺摄取。131I主要产生β射线和少量γ射线，β射线射程2mm，

7、故辐射损伤一般局限于甲状腺内，且增生细胞对射线敏感，故选择性强，起到类似部分甲状腺切除手术作用临床应用1甲状腺摄碘功能检查用其γ射线可在体外测得特点。甲亢时3h摄碘率>30-50%,24h>45-50%,摄碘高峰时间前移2甲亢适用于不适合手术或术后复发或对硫脲类过敏者20岁以下病人、妊娠及哺乳妇女及肾功不良者慎用使用中严格掌握剂量和注意观察不良反应3DTC手术+131I清甲+TSH抑制治疗模式使DTC的复发率和病死率明显降低。DTC概述分化型甲状腺癌在所有类型甲状腺癌