欢迎来到天天文库
浏览记录
ID:39731365
大小:383.33 KB
页数:62页
时间:2019-07-10
《机体对酸碱平衡的调节机制及代谢性酸中毒》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在教育资源-天天文库。
1、机体对酸碱平衡的调节机制及代谢性酸中毒复旦大学华山医院肾脏科顾勇正常酸碱平衡的调节机制代谢性酸中毒酸碱平衡对内环境稳定的意义细胞内外PH不完全相同细胞维持PH的机制人体的代谢产H+反应去H+反应不产H+也不去H+人体的产酸挥发性:15000mmolCO2/天非挥发性:1mmol/kg体重H+/天人体酸碱平衡的调节缓冲体系呼吸体系肾脏缓冲对血浆中的缓冲体系细胞内的缓冲体系缓冲对弱酸及其硷根:HAA-+H+醋酸蛋白的羧基碳酸弱硷及其酸根:BH+B+H+NH3/NH4+蛋白的咪唑基CO2+H2OH2CO3H++HCO3-PH=PK+log10[HCO3
2、-]PCO2PK=6.1肺的调节呼吸中枢刺激:H+↑或HCO3-↓PCO2↑或PO2↓呼吸中枢抑制:H+或HCO3-↑H+(Lung)H++HCO3-H2CO3H2O+CO2肾脏的作用再生每日消耗的HCO3-:可滴定酸及铵的产生与分泌重吸收肾小球滤过的HCO3-碱性状态时分泌HCO3-酸碱平衡紊乱的临床诊断血气分析病因治疗血PH[H+]的负对数值PH>7.44碱中毒PH<7.36酸中毒PH正常:正常充分代偿混合性血PCO2物理溶解CO3所产生的张力呼吸性因素:与PH变化相反正常:40mmHg充分代偿:PCO2/HCO3-比值不变急性:PH/PCO2=
3、0.008慢性呼酸:PH/PCO2=0.003慢性呼硷:PH/PCO2=0.017混合性:0.003-0.017以外血HCO3-反映代谢因素正常:24mEq/LSB>ABCO2蓄积SB4、呼硷:0-1可能受:白蛋白IgG、Ca2+、Mg2+钾等影响尿NH4+判断直接测定尿净电荷:Cl->Na++K+NH4+↑Cl-5、短缺阴离子交换树脂CaCl2摄入酸进入体内:HCl精氨酸HCl赖氨酸HCl代谢性酸中毒的症状体征呼吸系统:过度通气呼吸肌张力下降肌疲软心血管:心肌收缩力下降,动脉扩张,静脉收缩心搏量减少,血压下降肝、肾血流减少易心律失常交感兴奋,但对儿茶酚胺反应下降代谢:代谢需求增加胰岛素耐受抑制无氧糖酵解高钾蛋白分解增加中枢神经:代谢受损细胞体积调控受损进行性迟钝昏迷骨骼:骨质疏松骨折乳酸酸中毒病因A型:组织缺氧休克严重缺氧剧烈运动严重心衰严重贫血CO中毒氰化物中毒持续抽搐严重中暑低温大范围肺栓塞肠系膜缺血乳酸酸中毒B型:无组织缺氧疾病状态:DM低血糖肾不全肝衰严重感6、染碱中毒恶性肿瘤VitB1缺乏AIDS嗜铬细胞瘤缺铁D-乳酸酸中毒先天性酶缺乏糖尿病酮症酸中毒处理胰岛素补液补钾补硷抑制其它并发症:感染RenalTubuleAcidosisClassification:hypokalemia:proximalRTA(Type2)classicaldistalRTA(Type1)hyperkalemia:AldosteronedificiencyorResistancenonmineralcorticoidvoltagedefect(Type4)normokalemia:RTAofRenalinsufficiencyPr7、oximalRTAClinicalFeatureMayaccompanyFanconisyndromeHCO3-fractionalexcretion:>15%UrinePH<5.5duringsevereacidosisHCO3-reabsorptionthresholdchangeProximalRTALaboratoryfindinghyperchloremicacidosishypophosphatemiaalkalinephosphataseelevationhypokalemia,hypouricemiaurineglucose,aminoa8、cid,phosphorousProximalRTATreatmentresto
4、呼硷:0-1可能受:白蛋白IgG、Ca2+、Mg2+钾等影响尿NH4+判断直接测定尿净电荷:Cl->Na++K+NH4+↑Cl-5、短缺阴离子交换树脂CaCl2摄入酸进入体内:HCl精氨酸HCl赖氨酸HCl代谢性酸中毒的症状体征呼吸系统:过度通气呼吸肌张力下降肌疲软心血管:心肌收缩力下降,动脉扩张,静脉收缩心搏量减少,血压下降肝、肾血流减少易心律失常交感兴奋,但对儿茶酚胺反应下降代谢:代谢需求增加胰岛素耐受抑制无氧糖酵解高钾蛋白分解增加中枢神经:代谢受损细胞体积调控受损进行性迟钝昏迷骨骼:骨质疏松骨折乳酸酸中毒病因A型:组织缺氧休克严重缺氧剧烈运动严重心衰严重贫血CO中毒氰化物中毒持续抽搐严重中暑低温大范围肺栓塞肠系膜缺血乳酸酸中毒B型:无组织缺氧疾病状态:DM低血糖肾不全肝衰严重感6、染碱中毒恶性肿瘤VitB1缺乏AIDS嗜铬细胞瘤缺铁D-乳酸酸中毒先天性酶缺乏糖尿病酮症酸中毒处理胰岛素补液补钾补硷抑制其它并发症:感染RenalTubuleAcidosisClassification:hypokalemia:proximalRTA(Type2)classicaldistalRTA(Type1)hyperkalemia:AldosteronedificiencyorResistancenonmineralcorticoidvoltagedefect(Type4)normokalemia:RTAofRenalinsufficiencyPr7、oximalRTAClinicalFeatureMayaccompanyFanconisyndromeHCO3-fractionalexcretion:>15%UrinePH<5.5duringsevereacidosisHCO3-reabsorptionthresholdchangeProximalRTALaboratoryfindinghyperchloremicacidosishypophosphatemiaalkalinephosphataseelevationhypokalemia,hypouricemiaurineglucose,aminoa8、cid,phosphorousProximalRTATreatmentresto
5、短缺阴离子交换树脂CaCl2摄入酸进入体内:HCl精氨酸HCl赖氨酸HCl代谢性酸中毒的症状体征呼吸系统:过度通气呼吸肌张力下降肌疲软心血管:心肌收缩力下降,动脉扩张,静脉收缩心搏量减少,血压下降肝、肾血流减少易心律失常交感兴奋,但对儿茶酚胺反应下降代谢:代谢需求增加胰岛素耐受抑制无氧糖酵解高钾蛋白分解增加中枢神经:代谢受损细胞体积调控受损进行性迟钝昏迷骨骼:骨质疏松骨折乳酸酸中毒病因A型:组织缺氧休克严重缺氧剧烈运动严重心衰严重贫血CO中毒氰化物中毒持续抽搐严重中暑低温大范围肺栓塞肠系膜缺血乳酸酸中毒B型:无组织缺氧疾病状态:DM低血糖肾不全肝衰严重感
6、染碱中毒恶性肿瘤VitB1缺乏AIDS嗜铬细胞瘤缺铁D-乳酸酸中毒先天性酶缺乏糖尿病酮症酸中毒处理胰岛素补液补钾补硷抑制其它并发症:感染RenalTubuleAcidosisClassification:hypokalemia:proximalRTA(Type2)classicaldistalRTA(Type1)hyperkalemia:AldosteronedificiencyorResistancenonmineralcorticoidvoltagedefect(Type4)normokalemia:RTAofRenalinsufficiencyPr
7、oximalRTAClinicalFeatureMayaccompanyFanconisyndromeHCO3-fractionalexcretion:>15%UrinePH<5.5duringsevereacidosisHCO3-reabsorptionthresholdchangeProximalRTALaboratoryfindinghyperchloremicacidosishypophosphatemiaalkalinephosphataseelevationhypokalemia,hypouricemiaurineglucose,aminoa
8、cid,phosphorousProximalRTATreatmentresto
此文档下载收益归作者所有