止血与血栓检测-杜华平

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1、血栓与止血检查邵逸夫医院血液科杜华平生理状态下,血管中流动的血液为什么不凝固?损伤出血后为什么能止血?一、生理性止血机制血管壁的结构和功能血小板的质量和数量凝血（凝血因子、抗凝因子、纤维蛋白溶解机制）（一）、血管壁的作用血管壁结构内膜层（内皮细胞、基底膜）中膜层（弹力纤维、平滑肌、胶原）外膜（结缔组织）止血作用：①血管收缩；②激活血小板；③激活凝血系统；（二）、血小板的作用第一聚集相：粘附功能：经vWF因子聚集功能：GPIIb/IIIaFg释放功能第二聚集相：加速的血小板聚集功能促凝血活性血块收缩功能（三）、凝血因子的作用目前公认的凝血因子共14个，罗马字

2、命名的12个以及高分子量激肽原(HMWK)，激肽释放酶原(PK)大多数由肝脏产生，其中II、VII、IX、X合成依赖于Vitk，称Vitk依赖因子正常情况下，所有因子都处于无活性状态除组织因子外，都存在于血浆除IV（Ca2+）外，均为蛋白质凝血过程凝血活酶形成期凝血酶形成期纤维蛋白形成期凝血因子作用途径①外源性凝血途径：由组织因子启动的凝血过程称为外源性凝血途径，参与的凝血因子少（Ⅲ、Ⅶ、Ca2+），反应速度快②内源性凝血途径：内源性凝血从因子Ⅻ激活开始。参与的因子还有激肽酶原、激肽酶、高分子激肽原（HMWK）、Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ、Ca2+、PF3等③凝血的共同途

3、径：凝血酶原激活物使凝血酶原激活为凝血酶。凝血酶再激活纤维蛋白原为纤维蛋白，凝血即告完成APTTTTPTXIIXIIXVIIIVIIXVIII（四）抗凝系统的作用体液抗凝作用：1）抗凝血酶（主要）2）蛋白C系统3）组织因子途径抑制物4）其它细胞抗凝作用：单核-巨噬细胞系统和肝细胞肝素：为硫酸粘多糖类物质。主要由肺和肠粘膜肥大细胞合成。抗FⅩa及凝血酶。与AT-Ⅲ密切相关。增强抗凝蛋白质的活性，刺激体内释放组织因子抑制物质（五）纤维蛋白溶解系统组成：1.纤溶酶原（PLG）和纤溶酶(PL)2.纤溶酶原激活剂（PA):包括组织型（t－PA）和尿激酶型（u－PA)

4、3.纤溶酶原抑制剂4.纤维蛋白降解产物纤维蛋白溶解（纤溶）系统的作用第一步：血浆中纤维蛋白溶解酶原在各种激活物作用下被激活，转变为纤溶酶第二步：纤溶酶促使纤维蛋白和纤维蛋白原降解，产生纤维蛋白降解产物——可溶性的小肽二、血管壁和血小板的检测（一）毛细血管抵抗力试验（束臂试验）【原理】毛细血管的结构或血小板质与量有缺陷时，则毛细血管的脆性或通透性增加。【方法】脉压带收缩压和舒张压之间的压力加压维持8分钟，观察前臂屈侧在直径5cm圆圈。【参考值】超过10个为阳性。【临床意义】①毛细血管壁异常:遗传性毛细血管扩张症、过敏性紫癜、单纯性紫癜及维生素C缺乏症②血小

5、板量与质异常:原发性或继发性血小板减少性紫癜、血小板无力症。③血管性血友病。（二）出血时间（BT）测定【原理】将皮肤毛细血管刺破后，出血自然停止所需的时间（初期止血时间）。其长短主要受血小板质、量，血管壁完整性、收缩力的影响；其次与凝血因子Ⅷ和vWＦ有关。【参考值】测定器法：6.9±2.1min,超过9min为异常。【临床意义】①血小板显著减少：如原发性及继发性血小板减少性紫癜。②血小板功能不良：如血小板无力症、巨大血小板综合征。③毛细血管壁异常：如维生素C缺乏症、遗传性出血性毛细血管扩张症。④某些凝血因子严重缺乏：如血管性血友病、DIC。（三）血小板计数

6、（plt）【参考值】（100～300）×109/L。【临床意义】血小板减少见于：①生成障碍：再障、白血病、骨纤、放射病②破坏过多：ITP、SLE、脾亢③消耗过多：DIC、TTP血小板增多：反应性：见于脾摘除术后、急性大失血及溶血之后。原发性增多：见于原发性血小板增多症、慢粒白血病、骨髓纤维化早期等。（四）血小板相关免疫球蛋白【参考值】主要是PaIgG0～78.8ng/107血小板【临床意义】①增高是免疫性血小板减少的共同特征。见于原发性血小板减少性紫癜、SLE、淋巴瘤、慢性活动性肝炎等。②原发性血小板减少性紫癜经有效治疗后PAIg水平下降；复发后，则又可升

7、高。（五）其它血管壁检测（自学）血管性血友病因子抗原（vWF：Ag）测定血浆内皮素－测定……（六）其它血小板检测试验（自学）血块收缩试验血小板粘附试验（PAdT）血小板聚集试验(PAgT)血小板第4因子三、凝血因子检测（一）凝血时间CT（clottingtime）【原理】静脉血放在玻璃试管中，观察自采血开始至血凝所需要的时间称为凝血时间。主要反映内源性凝血过程第一期有无异常，与Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ因子关系最大。【参考值】4～12min（试管法）。【临床意义】1）延长：⑴血浆Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ因子严重减少；⑵凝血酶原严重减少⑶纤维蛋白原严重减少⑷DIC后期。2）缩短：见于血液

8、呈高凝状态时，如DIC早期（二）活化部分凝血活酶时间activat