抗癫痫药和治疗中枢退行性疾病药

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1、第十六章抗癫痫药和抗惊厥药第一节抗癫痫药癫痫:大脑局部神经元异常放电，并向周围正常组织扩散，引起反复发作的慢性脑疾病。癫痫表现：突发、短暂、反复发作的运动、感觉功能或精神异常。伴有异常脑电图。【癫痫分类】局限性发作全身性发作小发作大发作癫痫持续状态：大发作持续30分钟以上；或反复多次发作30分以上，发作间期意识不恢复【抗癫痫药的作用方式】直接抑制病灶异常放电遏制异常放电扩散第二节常用抗癫痫药苯妥英钠卡马西平苯巴比妥乙琥胺丙戊酸钠地西泮抗癫痫药苯妥英钠Phenytoinsodium药理作用和临床作用抗癫痫作用抗外周神经痛抗心律失常1抗癫痫作用抗癫痫大发作(首选)局

2、限性发作(首选)对小发作无效抗癫痫作用机制：阻滞细胞膜Na+、Ca2+通道，抑制Na+、Ca2+内流。导致动作电位不易产生。三叉神经痛坐骨神经痛舌咽神经痛2抗外周神经痛作用3抗心律失常见第二十二章【体内过程】吸收慢且不规则，连续用药6-10天才能达到稳定的血药浓度。体内过程个体差异大，要个体化给药，最好在监控下给药。【不良反应】局部刺激牙龈增生神经系统反应血液系统反应骨骼系统反应过敏反应卡马西平广谱抗癫痫药对局限性发作、大发作疗效好（首选），对小发作疗效一般。卡马西平对三叉神经痛、舌咽神经痛的疗效优于苯妥英纳。卡马西平苯巴比妥PhenobarbitalLumina

3、l,鲁米那用于各型癫痫，对小发作疗效差。苯巴比妥与苯妥英钠相比，显效快，毒性低，价格低廉，但中枢抑制作用较强。不作癫痫的首选药。苯巴比妥乙琥胺小发作首选药，对其他癫痫无效。丙戊酸钠广谱类抗癫痫药，尤对小发作效好。有肝毒性，不作首选。地西泮癫痫持续状态首选。局限性发作：卡马西平苯妥英钠大发作：苯妥英钠小发作：乙琥胺癫痫持续状态：地西泮药物的选择给药个体化。先由小量开始，逐渐加量，直至完全控制发作而无毒性反应为止。剂量治疗初期一般用一种药。治疗过程中不宜随便更换药物。用法不可突然停药，症状消失2年后逐渐停药。少数病人需终身用药。治疗过程中不宜随便更换药物。疗程大多数抗

4、癫痫药物在长期应用中，可致粒细胞减少，肝损伤等。定期体检第三节抗惊厥药惊厥：各种原因引起的中枢神经过度兴奋的症状，表现为全身骨骼肌不自主的强烈收缩。病因：小儿高热破伤风癫痫中枢兴奋药中毒抗惊厥药：巴比妥类水合氯醛地西泮硫酸镁硫酸镁静脉给药抗惊厥作用Mg2+拮抗Ca2+的作用，抑制神经化学传递和骨骼肌收缩，从而使肌肉松弛。降压作用松弛血管平滑肌，血管扩张，血压下降。不良反应过量时，引起呼吸抑制、血压骤降以至死亡。肌腱反射消失是呼吸抑制的前兆。静脉缓慢注射氯化钙，可立即消除Mg2+的作用。第十七章治疗中枢神经系统退行性疾病药第一节抗帕金森病药帕金森病(Par

5、kinson'sdisease，PD)震颤麻痹中枢神经系统慢性退行性疾病。发病年龄在50岁以上。主要症状：静止性震颤肌强直运动迟缓共济失调分类原发性动脉硬化脑炎后遗症药物中毒发病机制学说：多巴胺（DA）学说病变部位基底神经节黑质纹状体DA能神经元变性坏死。锥体外系主要的功能是协调肌群的运动、调节肌张力维持和调整姿势等。其包括大脑皮层、纹状体、红核、黑质、小脑、网状结构和前庭神经核等。锥体外系发自大脑皮层后，它们在下行途中先与纹状体发生联系，然后经过多次换元后才抵达脊髓前角运动神经元。多巴胺能神经通路：黑质多巴胺能神经元发出纤维到达纹状体，与尾-壳核神经元形成突触，

6、对脊髓前角运动神经元起抑制作用。胆碱能神经通路：尾核中胆碱能神经元，与尾-壳核神经元形成突触，对脊髓前角运动神经元起兴奋作用。正常时两种神经通路处于平衡状态，共同调节骨骼肌运动功能。DA↓,Ach↑震颤麻痹DA↑,Ach↓手足徐动症舞蹈病PD治疗思路增强中枢DA神经功能中枢抗胆碱二、拟多巴胺类药目的：增加脑内多巴胺含量，增强黑质－纹状体通路多巴胺能神经的作用。药物：多巴胺前体药物(左旋多巴)多巴胺受体激动剂左旋多巴的增效药(一)多巴胺的前体药左旋多巴（L-dopa)体内过程口服后主要经小肠吸收。进入中枢量不到1%，99%在外周经脱羧转化为DA,是引起不良反应的主要

7、原因。左旋多巴与外周多巴脱羧酶抑制剂合用，能减少左旋多巴用量和不良反应。左旋多巴药理作用:左旋多巴对大多数PD具有显著疗效。起病初期用药疗效更为显著。左旋多巴作用机制：左旋多巴在脑内转化为DA，补充了纹状体中DA的不足，提高中枢DA神经功能，抑制胆碱能神经功能。左旋多巴临床应用：用于各种类型PD病人。对抗精神病药物所致帕金森综合征无效。服药5年后，半数失效。左旋多巴不良反应大多是由于左旋多巴在体内生成DA所致。左旋多巴胃肠道反应厌食、恶心、呕吐。DA刺激胃肠道、兴奋延脑催吐化学感受区。左旋多巴不良反应心血管反应可出现体位性低血压，表现头晕。少数病人可致心律失常。不

8、良反应左旋