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1、职业中毒概述概念中毒：某种物质进入机体后，能损害机体的组织与器官,通过生物化学或生物物理学作用,使组织细胞的代谢或功能遭受损害,引起机体发生病理变化的现象,称中毒。毒物：在一定剂量内能引起中毒的各种物质,称毒物。世界上没有无毒物质,是药是毒差别只在剂量人们毒物的概念是相对的，剂量在划分毒物与非毒物界线起着至关重要的作用。习惯上把那些小剂量就能严重危害机体,甚至威胁生命的物质称为毒物。反之,那些需要很大剂量才危害健康的物质、病毒、细菌、机械及物理因子等均不包含在此概念内。急性中毒：是指某种物质进入人体,达到中毒量,在短时间内机体发生功能性和器质性改变后出现
2、疾病状态甚至死亡。慢性中毒：少量毒物多次逐渐进入体内,经过一个时期的积蓄,达到中毒浓度,而出现中毒症状者,称为慢性中毒。亚急性中毒：介于急性与慢性中毒之间。到目前为止已登记的化学物质超过2500万种。随着我国工业化进程加快,人们接触有毒物质频度明显增加,而化学品管理(包括药物、农药)和研究相对滞后,使毒物中毒危害更为突出。职业中毒定义:企业、事业单位和个体经济组织的劳动者在职业活动中，因接触毒物所引起的疾病，称职业中毒。分型:从接触毒物到发病时间不同，可将职业中毒临床类型分为急性职业中毒，亚急性职业中毒，慢性职业中毒。职业中毒急性中毒是指短时间内（一般指
3、24h）吸收较大量毒物，迅速作用于人体后所发生的病变。亚急性中毒指接触毒物1d--60d（或90d）以内，发生的中毒病变。亚急性中毒的发病机制、临床表现以及诊断、治疗措施等与急性中毒基本相同，在诊断标准和一般文献资料中，将亚急性中毒的内容包括在急性中毒范畴。慢性中毒是长期接触较小量毒物后，缓慢产生的中毒病变。毒物的形态气体蒸汽烟、雾粉尘液体固体毒物的分类毒物品种繁多，各家所用的分类方法不一。按理化性质可分：水溶性毒物、挥发性毒物、非挥发性毒性、金属毒物等；按毒物对机体的作用可分：腐蚀性毒物、毁坏性毒物、阻碍功能性毒物等。从临床实用角度出发分为：工业性毒物
4、；农业性毒物如灭鼠剂；药物性毒物；植物性毒物；动物性毒物；日常生活性毒物（包括食物中毒）。有害物质相对毒性分级（任何途径一次接触）分级危害程度急性（一次接触）4重度死亡3高度威胁生命安全2中度非致命性、暂时性小损害1轻度易恢复的小损害0无仅在特殊情况下才产生毒性毒物的生物转化毒物----体内----生化----亲脂（毒物）亲水代谢产物——生物转化或代谢(第一项反应)（第二项反应）氧化还原、水解结合反应毒性减弱或增强毒物的作用机制作用于受体：如阿托品作用于M胆碱受体，银环蛇毒素和眼镜蛇毒素作用于N2胆碱受体。毒物的作用机制改变递质的释放或激素的分泌：肉毒杆
5、菌毒素作用于神经末梢，影响乙酰胆碱的释放，导致肌麻痹；磺酰脲类降血糖药刺激内源性胰岛素的释放，引起低血糖。毒物的作用机制作用于细胞膜：改变细胞膜上离子通道的通透性。如河豚鱼毒素阻断钠离子通道，阻碍神经传导；一些脂类或醚类可溶解细胞膜脂质，引起刺激作用。毒物的作用机制作用于酶：有机磷---胆碱酯酶氟乙酸---乙酰辅酶A（氟乙酸与辅酶，三磷酸腺苷作用形成氟乙酰辅酶A，然后在综合酶的作用下，与草酰乙酸缩合，生成氟柠檬酸，它与正常代谢的柠檬酸化学结构相似，它不仅阻断柠檬酸的代谢，且抑制乌头酸酶、烯醇化酶及脱氢酶等，使柠檬酸代谢受阻，而积聚在血液中，阻断了三羧酸循
6、环，导致组织器官的损害。有机氟本身对神经系统有强大的诱发痉挛作用，故可出现神经系统症状。）毒物的作用机制作用于核酸：环磷酰胺破坏DNA功能。对细胞直接杀伤：强酸强碱。作用于免疫系统：多氯联苯破坏细胞免疫，使血清免疫球蛋白减低，导致抵抗力降低。毒物的吸收（侵入途径）毒物可经各种途径吸收，产生毒性作用。吸收的途径及速度与毒物对机体作用的速度、强度及特点直接相关。吸收的途径一般为下列五种:呼吸道吸收消化道吸收皮肤粘膜吸收注射吸收伤口、创面吸收。其他毒物的排泄快----影响毒物----体内-----代谢----排出慢----影响呼吸胃肠肾脏其他：汗腺、乳汁、唾液
7、和泪腺等决定职业中毒临床特点和严重程度的因素1引起中毒的毒物品种：毒物的化学结构，可决定化学反应特点、化学活性、物理特性，也是决定该毒物的毒性、毒作用性质，侵入人体的途径及在体内分布的主要因素。不同毒物中毒，有不同的临床表现、病情轻重及转归等特点。如果毒物中含有杂质，常有增毒作用，例如含有大量硫化物的汽油吸入后，中毒性精神病的发病明显增多；含杂质三烷基磷酸酯的有机磷农药，毒性增强，且可引起迟发性肺水肿、心脏损害等。基本无毒的六氟化硫，如含有少量十氟化硫，吸入后可引起严重肺水肿。决定职业中毒临床特点和严重程度的因素2毒物的靶器官作用：不同毒物有其特殊的效应
8、部位，称靶器官（系统）。一种毒物的靶器官可是一个器官，也可是多个器官。决定毒物的
