《职业中毒》PPT课件

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1、第一节职业中毒概念：生产过程中存在的可能对人体产生有害影响的化学物来源：工业生产的原料、辅助材料、中间产物、半成品、成品、副产品、废弃物存在形态：气体蒸气烟（D<0.1m）雾粉尘（0.1~10m）吸收：主要经呼吸道、皮肤消化道意义不大气溶胶生产性毒物职业中毒生产性毒物劳动者劳动者在从事生产劳动过程中，由于接触生产性毒物而发生的中毒。生产过程劳动过程生产环境职业中毒的临床类型急性职业中毒慢性职业中毒亚急性职业中毒，数天至三个月内引起中毒症状职业中毒诊断原则职业接触史，充足临床证据，现场职业环境检测，实验室检测职业中毒治疗原则现场急救，医疗急救，解

2、毒排毒，对症治疗，支持疗法，康复护理一、铅（lead,Pb）（一）理化特性重金属，柔软，略带灰白色比重11.3熔点327℃沸点1525℃不溶于水，可溶于酸铅铅蒸气铅烟400-500℃氧化冷凝Pb2OPbOPb2O3Pb3O4密陀僧黄丹红丹熔铅温度升高1、工业生产：铅锌矿开采及冶炼蓄电池及颜料工业（熔铅、制粉）含铅油漆生产与使用制造电缆、铅管铅化合物的使用和生产(制药、汽油防爆剂、塑料稳定剂)电力与电子行业(保险丝、含铅焊锡、电子显像管)2、日常生活：铅壶烫酒滥用含铅药物误食铅化合物污染的食物（二）接触机会1、吸收（三）毒理铅呼

3、吸道血循环肺泡弥散作用吞噬细胞的吞噬作用40%消化道肝胆汁肠粪便门静脉肠肝循环（5~10%）皮肤铅的无机化合物×四乙基铅√2、分布（三）毒理铅血循环90%与红细胞结合10%血浆可溶性磷酸氢铅血浆蛋白结合铅初期软组织肝、肾、脾、肺后期不溶性磷酸铅[Pb3(PO4)2]骨（90~95%）毛发牙齿骨铅血铅[Pb3(PO4)2][PbHPO4]内环境变化缺钙、感染、饮酒、外伤、服用酸碱药物3、排泄（三）毒理主要途径：肾脏20~80g/天次要途径：粪便、胆汁、乳汁、汗液、月经生物半衰期：5-10年母体胎盘胎儿乳汁婴儿4、毒作用机理（三）毒理（1）血液系统卟啉代谢

4、障碍其它：小细胞低色素性贫血，骨髓内幼红细胞代偿性增生，血液中点彩、网织、碱粒红细胞增多。4、毒作用机理（三）毒理（2）神经系统大脑皮层兴奋抑制过程失调→一系列神经系统功能障碍作用于神经鞘细胞→节段性脱髓鞘→垂腕Wristdrop4、毒作用机理（三）毒理（3）消化系统肠壁平滑肌痉挛→腹绞痛（4）血管小动脉壁平滑肌痉挛→暂性性高血压、铅面容、眼底动脉痉挛、肾小球滤过率降低（5）肾脏干扰肾小管上皮细胞线粒体呼吸与磷酸化作用→肾功能异常（氨基酸尿、葡萄糖尿、磷酸盐尿）（四）临床表现（1）急性中毒多为非职业因素所致由消化道摄入引起表现：面色苍白、口内金

5、属味、恶心、呕吐、腹胀、腹绞痛、中毒性肝病、中毒性脑病（四）临床表现（2）慢性中毒1）神经系统中毒性类神经征头痛、乏力、肌肉关节酸痛、失眠、食欲不振周围神经病铅中毒性脑病感觉型：肢端麻木、感觉障碍运动型：伸肌无力、握力下降混合型：癫痫样发作、精神障碍、脑神经受损相应症状（四）临床表现（2）慢性中毒2）消化系统常见症状：口内金属味、食欲不振、恶心、腹胀、腹隐痛、腹泻与便秘交替铅线（leadline）：铅绞痛（leadcolic）:是慢性中毒急性发作的典型症状leadline（四）临床表现（2）慢性中毒3）血液和造血系统小细胞低色素性贫血血液中点彩、

6、网织、碱粒红细胞增多4）其它肾脏：慢性间质性肾炎、尿中出现蛋白、红细胞、管型女性：月经不调、流产、早产婴儿：母源性铅中毒（五）诊断及处理原则诊断依据：①职业史②临床症状（神经、消化、造血）及实验室检查③职业卫生现场调查诊断分级：观察对象轻度中毒中度中毒重度中毒（六）治疗1、驱铅治疗:①依地酸二钠钙（CaNa2-EDTA）静脉注射注意“过络合综合症”：与体内钙锌等络合疲劳、乏力和食欲不振等症状②二巯基丁二酸钠：静脉注射③二巯基丁二酸胶囊：口服2、一般治疗3、对症治疗：葡萄糖酸钙、阿托品（缓解铅绞痛的疼痛）二、汞（mercury,Hg）（一）理化特性

7、水银，银白色液态金属熔点-38.7℃沸点357℃不溶于水和有机溶剂，可溶于硝酸、类脂质汞+金+银→汞齐自然界中以HgS的形式存在常温下可蒸发，易吸附——持续污染表面张力大、溅落后的小汞珠，增加蒸发的表面积1、工业生产：汞矿开采及冶炼含汞仪器、仪表、电气器材制造或维修（水银温度计、气压计、汞整流器、荧光灯、石英灯）化学工业：阴极、电解食盐生成烧碱和Cl2冶金工业：汞齐法提炼金、银口腔医学：银汞合金填料充填龋齿军工生产：发爆剂（雷汞）照相、药物制造2、日常生活：滥用含汞偏方（二）接触机会1、吸收（三）毒理汞呼吸道血循环高度弥散性

8、高度脂溶性肺泡壁（75%）消化道极少，约为摄入量的0.01%皮肤约