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时间:2019-07-08
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1、成人呼吸窘迫综合征AdultRespiratoryDistressSyndrome成人呼吸窘迫综合征lARDS,不是一个独立的呼吸系统疾病。它是一种继发于机体严重损伤时出现的以急性、进行性、缺氧性呼吸窘迫(困难)及顽固性低氧血症为临床特征的综合征,是急性呼吸衰竭的一种类型。l此综合征曾被称为成人透明膜肺、休克肺、创伤肺、肺毛细血管渗透综合征等名。以上命名均有局限,不能反映该综合征本质及重要临床特征。ARDS不仅发生于成人,也见于儿童。l1992年美国胸科协会提出将此征命名为:急性呼吸窘迫综合征(AcuteRespiratoryDistressyndome)简称为ARDS。并
2、将严重的急性肺损伤(AcuteLunginjury)即ALI定义为ARDS病因、病理、发病机制(一)病因:ARDS最常见的原因有1、肺脏间接损伤:多为肺外的严重全身性疾病l休克、DIC、严重烧伤l严重外伤(复合伤)l严重感染(脓毒败血症等)l体外循环、全麻后l药物中毒l输血、输液过量2、肺脏间接损伤l有害、刺激性气体吸入如:二氧化硫、氟、氯、光气、严重烟雾等。l液体吸入:海水、淡水、胃液等l肺内严重感染:细菌性、病毒性(SARS是典型代表)、霉菌性。尽管原发损伤原因多样,但在肺脏引起的病理生理改变却相似。主要特点为l肺微血管壁通透性增加,间质肺水肿l肺表面活性物质缺失,肺
3、张力增高,肺泡群萎陷。(二)发病机制l比较复杂,目前仍在研究之中l较统一的认识为各种病因:直接或通过炎症反应→毛细血管内皮细胞和肺泡壁Ⅱ型上皮细胞。l毛细血管内皮细胞受损血管通透性增高→水及大分子蛋白漏出转移到血管外→高渗性间质及肺泡性肺水肿。(三)病理l肺重量增加,肺泡腔含气减少或不含气l镜下见:毛细血管床淤血、停滞、血栓形成、小灶性出血。l间质及肺泡水肿含水量增加。l肺透明膜形成:肺泡上皮被一层嗜酸性纤维蛋白膜覆盖。l治疗后遗留少许间质纤维化。l肺泡性Ⅱ型细胞受损→表面活性物质合成障碍→肺泡表面张力增高→肺收缩、萎陷、顺应性减低、加重肺水肿。l上述改变的后果:严重影响血
4、氧交换→血氧分压顽固性下降→全身缺氧。临床表现起病急、突然发生l多见于青状年,儿童亦可发生,无其它原发性心肺疾病的历史。l呼吸困难,紫绀,进行性加重,一般给氧治疗无改善。l主要体征为:呼吸急促,频率加速,一般在35次/min以上。l听诊:早期有干鸣,进而出现湿鸣,肺实变体征化验检查l血氧分析:氧分压降低于8Kpa(60mmHg)l心导管检查肺毛细血管楔压(Pcwp)≤18mmHg影象学表现检查方法和时机选择l应首选普放胸部正侧位照片。l如为阴性(发病24小时,特别是12小时)而临床高度怀疑ARDS时可行CT检查。l一般发病24~96小时为渗出期平片及CT均有征象检出。l24
5、小时以内无影象学表现,绝不能排除此病。CT表现:以HRCT显示最好。l肺内弥漫性分布斑片状毛玻璃样密度增高影。l肺叶、段实变影,可见支气管气相。l有时可见小叶中心密度增高影。l可呈中央性、亦可呈外周较重之分布。l小叶间隔线比心源性肺水肿少见。小结ARDS是严重的急性呼吸衰竭综合征,死亡率可高达50~80%。l有导致ARDS产生的病因时应特别注意有无征的重要临床特征。l临床表现并紧密结合影象学资料是基层医院诊断本征的主要方法。l有血气分析和相应心导管检查之“金标准”,诊断将完全确定。l早期正确诊断及处理可明显减少死亡率。相关病例影像展示新生儿肺透明膜病呼吸困难的护理1、取坐位
6、或半坐位2、病室内保持适宜的温湿度,空气洁净清新。3、保持呼吸道畅通。4、观察呼吸的频率、节律、深浅度、比例的变化及水、电解质、酸碱平衡情况,准确记录出入量。咳嗽、咳痰的护理1、观察咳嗽性质、时间,有无痰液产生。2、嘱患者多饮水,以湿润呼吸道。3、指导病人深呼吸和有效的咳嗽。协助翻身、拍背,鼓励病人咳出痰液。4、遵医嘱给予雾化吸入治疗。紫绀的护理1、嘱患者绝对卧床休息,以减轻心脏负担,减少耗氧量。2、呼吸困难的给予高枕卧位或半卧位,持续给予高浓度文丘里面罩吸氧。3、给予高热量、高维生素、营养丰富易消化的饮食,少量多餐,防止过饱。4、密切观察病情。有无烦躁、呼吸困难等。必要时
7、采用动脉血送血气分析检查。5、注意呼衰早期症状,保持呼吸道通畅,备好呼吸兴奋剂,及时通知医生。一般护理1、执行呼吸系统疾病一般护理常规。2、对卧床休息的,取半卧位。3、给流质或半流质饮食,必要时协助进食。4、给高浓度氧气吸入,必要时加压给氧。为防止氧气中毒,应注意观察氧分压的变化。5、给予特别护理,密切观察病情变化。6、仔细观察病人有无弥漫性血管内凝血的迹象,如出现皮肤、呼吸道、阴道处出血时及时通知医生。7、注意水电解质平衡,应遵照医嘱及时输入新鲜血液及补充液体。输入量不宜过多,滴速不宜过快,以防诱发或加重病情。8
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