《类风关精美医学》PPT课件

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1、类风湿关节炎RHEUMATOIDARTHRITIS（RA）概况主要表现为手足小关节、对称性、多关节慢性炎症性疾病，可伴有关节外的系统性损害。基本病理为慢性滑膜炎：滑膜细胞增生、炎症细胞浸润、血管翳（pannus）形成。反复关节炎症，可出现软骨损伤，骨质破坏，关节畸形和功能障碍。60%-70%病人血清中出现类风湿因子（RF,Rheumatoidfactor)。我国的患病率为0.32%-0.36%,男女之比为1：3。一、病因尚不清楚感染因子:EB、结核、逆转录病毒、支原体改变滑膜细胞或淋巴细胞基因的表达而改变其性能活化B淋巴细胞活化T淋巴细胞和巨噬细胞分子模拟2.遗传倾向流行病调查显示有一定

2、的遗传倾向：同卵双生子、一级亲属患病率升高。HLA-DR4是RA易感基因70%RA病人，患RA危险性3-4倍DR链第三高变区存在易感性表位QKRAA或QRRAADR*0401、DR*0404、DR*0101、DR*1402表达量和疾病的严重程度成正比3.性激素有关：女性多见、绝经期后发病增加，妊娠疾病缓解等。4.劳累、潮湿、受凉、营养不良、精神创伤等常为诱因。外来抗原:HLA-DR(QKRAA)、热休克蛋白、IgG、II型胶原吞噬细胞吞噬+MHCII复合物递呈T淋巴细胞细胞因子（IL-1、2、3、4、6、TNF、r-INF）激活B淋巴细胞免疫损伤RF和其它抗体滑膜炎胶原酶、str

3、omolysin等软骨、骨破坏关节外症状（肺、血液）二、发病机制分子发病机制分子模拟学说:微生物和滑膜组织有交叉的抗原性，针对微生物的免疫又导致对机体自身滑膜组织的免疫损伤。IgG缺陷:IgG分子Fc段两侧的糖链末端半乳糖（galactose,Gal）缺失，Fc段CH2区域a（1~6）臂表面蛋白质暴露，成为一种抗原决定簇，引起机体免疫应答。MHC过度表达：巨噬细胞、血管内皮细胞、树突状细胞等局部组织细胞表面高度表达MHCII类分子。有关病因和发病机理研究可参考：蒋明主编，《风湿病学》，科学出版社ShaunRuddy(editor)，凯利风湿病学，人民卫生出版社存在问题：外来抗原？触发因素？

4、哪些细胞因子参与免疫反应？作用？如何解释血液、滑膜组织、滑膜液病原学检查结果不一致？细胞因子分布不同？和性激素关系？三、病理1.基本病理滑膜炎急性期：渗出性和细胞浸润性慢性期：A型滑膜细胞大量增生新生血管和纤维母样细胞形成绒毛（血管翳）侵入软骨及软骨下骨，造成关节的破坏。2.关节外：血管炎、类风湿结节四、临床表现35-50岁，绝经后发病率增加。女性约为男性3倍。大多缓慢起病，也有急性。可伴全身症状。1.关节表现（1）晨僵夜间或静止不动后关节出现较长时间（至少1小时）的僵硬。持续时间与关节炎症的程度呈正比。常作为观察疾病活动的指标之一。晨僵时间的正确计算方法应从清晨醒来出现僵硬感算起，到病人

5、僵硬感开始减轻时为止。（2）疼痛与压痛：休息痛部位：近端小关节、对称性性质：持续性、呈钝痛、胀痛（3）肿胀：关节腔积液、软组织炎症、滑膜增生肥厚（4）关节畸形：晚期患者，尺侧偏斜，天鹅颈样畸形，周围肌肉萎缩。（5）特殊关节受累表现：寰枢椎半脱位，肩、髋关节疼痛、颞颌关节等（6）关节功能障碍关节功能分级（美国风湿病学院）I级能照常进行日常生活和各项工作。II级可进行一般的日常生活和某种职业工作，但对参与其他项目的活动受限。III级可进行一般的日常生活，但对参与某种职业工作或其他项目活动受限。IV级日常生活的自理和参与工作的能力均受限。2.关节外表现（1）类风湿结节20-30%病人关节隆突部及

6、受压部位质硬、无压痛、对称性分布提示本病活动（2）类风湿血管炎巩膜外层炎（3）肺肺间质病变：见于30%病人早期CT异常、肺弥散功能障碍肺结节：可有空洞形成胸膜炎：胸水，为渗出性，糖含量低（4）心包炎：30%心包积液，无症状（5）消化道：恶心、纳差（6）肾：应用药物有关，淀粉样变（7）神经系统：脊髓受压双手感觉的异常、无力周围神经因滑膜炎受压，如腕管综合症（8）血液系统：贫血Felty综合症（9）合并其它风湿病：干燥综合症五、实验室检查1.贫血2.血沉增快：炎症活动性指标。3.C反应蛋白升高：炎症活动性指标。4.免疫复合物5.关节滑液非化脓性，WBC升高，中性粒细胞增多，黏度差，含糖量低6.

7、RFIgGFc端抗体，分为IgG型、IgM型、IgA型60%-70%病人血清中出现类风湿因子有些病人反复检查为阴性。RF的测定虽然对诊断类风关具有一定的价值，但并不是特异的。可见于其它风湿性疾病、病毒感染性疾病、慢性感染性疾病、其它高球蛋白血症性疾病、寄生虫感染，少数正常人也会出现类风湿因子阳性。7.其他诊断指标：抗核周因子（APF）、抗角蛋白抗体（AKA）、抗Sa抗体、抗filaggrin抗体等对早期诊断RA和提高诊断